Африканская сонная болезнь

Сонная болезнь – симптомы и лечение, фото и видео

Сонная болезнь – основные симптомы:

  • Перепады настроения
  • Слабость
  • Боль в суставах
  • Высыпания на коже
  • Учащенное сердцебиение
  • Увеличение селезенки
  • Увеличение печени
  • Увеличение лимфоузлов на шее
  • Боль в мышцах
  • Лихорадка
  • Глазные кровоизлияния
  • Розовые пятна на коже
  • Снижение массы тела
  • Отек век
  • Отек лица
  • Помутнение роговицы
  • Красный узелок на коже
  • Дневная сонливость
  • Отек кистей
  • Отек стоп

Причины сонной болезни возбудитель

Сонная болезнь относится к категории трансмиссивных трипаносомозов, характеризуется значительным ухудшением состояния больного и сильнейшим поражением лимфатической системы и ЦНС.

Основная причина, почему развивается патология заключается во внедрении в организм патологического агента.

На сегодняшний день существует 2 формы протекания, которые, соответственно, отличаются в зависимости от возбудителя. Провокаторами выступают простейшие из рода Trypanosoma brucei и Trypanosoma brucei rhodesiense. Не передается половым путем ни один из двух видов микроорганизмов.

Возбудитель сонной болезни обладает следующими особенностями:

  • форма — плоская, продолговато-веретенообразная;
  • размеры — ширина от 1,5 до 3,5 микрометра, длина — 12–35 микрометров;
  • переносчик только муха цеце — кровососущее членистоногое, передающее инфекцию от одного человека к другому, может выделять болезнетворного агента на протяжении всей жизни.

Основные пути передачи заключаются в укусах мухи, которая выделяет паразита вместе со слюной. За один укус в организм может проникнуть примерно 400 тысяч особей, в то время как минимальной дозой, для возникновения специфической симптоматики выступает 300–400 трипаносом.

В среднем через 1–3 недели после того как начался жизненный цикл возбудителя, бактерии уже полностью поражают лимфатическую и кровяную систему, еще через некоторое время в патологию вовлекается ЦНС.

В ответ на это иммунная система начинает вырабатывать антитела, способные некоторое время сдерживать паразитемию. Однако у трипаносом высокая антигенная изменчивость, что нарушает процесс формирования иммунитета.

Пути передачи сонной болезни

Отмечается, что основную группу риска составляют:

  • жители африканского континента;
  • лица, занимающиеся земледелием и рыболовством;
  • люди, связанные с охотой и животноводством;
  • сельские жители.

Помимо африканского трипаносомоза, для людей представляет опасность американский трипаносомоз, который имеет название болезнь Шагаса.

По мере прогрессирования сонной болезни трипаносомоз проходит несколько стадий:

  • ранняя или гемолимфатическая — может продолжаться длительное время, от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем примерно 1 год;
  • среднетяжелая;
  • тяжелая или менингоэнцефалитическая — паразит проникает в центральную нервную систему, что приводит к усугублению симптоматики и развитию осложнений.

Люди могут заразиться несколькими типами простейших микроорганизмов. Клиницисты выделяют несколько вариантов течения болезни:

  • родезийский — возбудитель Trypanosoma brucei rhodesiense;
  • гамбийский — источник Trypanosoma brucei.

Ни одна из болезней не передается половым путем.

Профилактика и прогноз

Избежать развития патологического процесса можно при строгом соблюдении некоторых правил. Профилактика сонной болезни включает такие рекомендации:

  • истребление мухи цеце, которая выступает переносчиком паразитов;
  • вырубка кустарниковых зарослей, растущих вблизи населенных пунктов;
  • отказ от посещения стран Африки без крайней на то надобности;
  • осуществление среди местных жителей и туристов массовой хлорпрофилактики;
  • использование репеллентов при каждом выходе на улицу;
  • ношение светлой одежды с длинными рукавами;
  • выполнение внутримышечной инъекции «Пентамидина» раз в полгода.

При полном отсутствии терапии сонная болезнь в 100 % случаев приводит к летальному исходу. При начале специфического лечения на ранней стадии возможно полное излечение. Если терапия была проведена при вовлечении в патологический процесс нервной системы, не исключается вероятность развития осложнений, которые приводят к смерти.

Помимо сроков начала медикаментозного устранения такой проблемы, на исход влияет форма — родезийский вариант обладает более серьезным прогнозом.

Если Вы считаете, что у вас Сонная болезнь и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: инфекционист, терапевт, педиатр.

Источник

Подтверждение диагноза

Проживание в регионах с высоким риском заражения, а также характерные симптомы позволяют заподозрить сонную болезнь. Следует, однако, помнить, что заболевание не всегда проявляется яркой клиникой. Начальные стадии болезни могут иметь смазанную клиническую картину с неспецифическими симптомами. Так, гамбийская форма характеризуется длительным течением с медленным ухудшением состояния. Гемолимфатическая стадия способна затягиваться на многие месяцы, периодически обостряясь. Родезийская же форма сонной болезни прогрессирует быстро, приводя к появлению неврологической симптоматики и смертельному исходу не позднее одного года после заражения.

Так или иначе, даже специфические клинические проявления не могут служить достаточным основанием для подтверждения диагноза. Требуется обнаружить паразита в организме больного. Учитывая особенности его распространения в теле окончательного хозяина, выявить возбудителя можно:

  • в содержимом шанкра,
  • пунктате лимфоузлов,
  • мазке крови,
  • спинномозговой жидкости.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия

Последний пункт важен для установления стадии болезни. Появление трипаносом в ликворе свидетельствует о том, что паразит проник через гематоэнцефалический барьер.

Лечение сонной болезни

Африканская сонная болезнь в плане диагностики сложна тем, что долго протекает со скудными симптомами, которые не вызывают беспокойства у инфицированного и, соответственно, попросту не выявляется.

Основной диагностический критерий – выявление трипаносом в крови, лимфатической или спинномозговой жидкости. Поиск возбудителя возможен как в мокрых мазках, где обнаруживаются подвижные простейшие, так и в фиксированных окрашенных микроскопических препаратах. Для увеличения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют центрифугирование, фильтрацию, возможно также заражение лабораторных грызунов с дальнейшим исследованием полученных от них крови или лимфы. Выявление трипаносом возможно также в пунктатах из шанкра, увеличенных и уплотненных лимфатических узлов. Из серологических методик чаще других применяют иммунофлуоресцентный анализ.

Сонная болезнь вызванная простейшими, лечится в соответствии со стадией инфекции, и чем раньше начата терапия, тем благоприятней прогноз. Лекарственные средства, показанные в раннем периоде, имеют меньшую токсичность, короче срок их применения. Результативность лечения отслеживается на протяжении двух лет, при этом подлежит исследованию спинномозговая жидкость, так как трипаносомы могут выживать в ней долго, вызывая рецидивы спустя месяцы после курса терапии.

На стадии неврологических проявлений сонная болезнь требует для лечения таких медикаментозных средств, которые способны проникать через гематоэнцефалическую защиту и уничтожать возбудителя в мозговых структурах. ВОЗ рекомендует пять лекарственных препаратов, при этом бесплатно распределяет их в странах-эндемиках.

На гемолимфатической стадии африканская сонная болезнь лечится Пентамидином, который хоть и оказывает нежелательное побочное воздействие, но в целом переносится пациентами удовлетворительно. Ранняя стадия родезийской сонной болезни лечится Сурамином.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия при обеих формах инфекции, пациентам назначают препарат мышьяка – Меларсопрол. Токсичность средства высокая, может приводить к развитию многих нежелательных осложнений, в том числе реактивной энцефалопатии, однако риск применения Меларсопрола оправдывается, во-первых, его эффективностью, во-вторых, неизбежным летальным исходом без лечения.

Эфлорнитин – препарат с невысокой токсичностью, однако его применение ограничено только гамбийской формой сонной болезни, к тому же схема терапии столь сложна для выполнения, что применять ее затруднительно даже в условиях стационара.

Нифурмитокс был разработан для американского варианта сонной болезни, но после ряда испытаний рекомендован как медикаментозное средство первой линии для курсового лечения гамбийской сонной болезни в сочетании с Эфлорнитином. Комбинированное использование этих двух препаратов дало возможность уменьшить дозу каждого из них и снизить токсические побочные реакции.

Гамбийская сонная болезнь требует дифференцировки с малярией, поскольку также протекает с волнообразной лихорадкой. Увеличение и уплотнение лимфатических узлов зачастую заставляет подозревать у пациента лимфогранулематоз, токсоплазмоз, туберкулез, а неврологическая симптоматика нуждается в исключении менингита или энцефалита иной этиологии.

При отсутствии этиотропной терапии сонная болезнь, как правило, грозит смертельным исходом из-за развития мозговой комы или других осложнений. Лечение, начатое во второй стадии болезни, также не всегда достаточно эффективно, летальность остается высокой, часты рецидивы после курса противопаразитарной терапии, могут оставаться неврологические поражения (на время или пожизненно). Если же болезнь распознана в первой стадии, то излечение обычно полное, рецидивы крайне редки.

Лечение

Тип лечения зависит от стадии заболевания. Лекарства, используемые на первой стадии, менее токсичны и их легче принимать. Чем раньше выявлена болезнь, тем лучше перспективы лечения. Для оценки результатов лечения необходимо наблюдение за состоянием пациента в течение периода продолжительностью до 24 месяцев и проводить лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе полученной с помощью люмбальной пункции спинномозговой жидкости, поскольку паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы болезни через много месяцев после окончания курса лечения.

Успех лечения на второй стадии зависит от лекарственного препарата, который может проникать через гематоэнцефалический барьер и добираться до паразитов. Эти лекарства токсичны и принимать их сложно.

Для лечения сонной болезни зарегистрированы пять препаратов. Эти лекарства, предоставляемые производителями, ВОЗ распространяет бесплатно в страны, где болезнь является эндемической. Лекарства, используемые на первой стадии:

  • Пентамидин: открыт в 1941 году, используется для лечения сонной болезни T.b. gambiense на первой стадии. Несмотря на наличие нежелательных последствий, которые нельзя не принимать в расчет, препарат, в целом, хорошо переносится пациентами.
  • Сурамин: открыт в 1921 году, используется для лечения T.b. rhodesiense на первой стадии. Он оказывает определенное нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

Лекарства, используемые на второй стадии:

  • Меларсопрол: открыт в 1949 году, используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции. Наиболее тяжелой из них является реактивная энцефалопатия (энцефалопатический синдром), которая может заканчиваться летальным исходом (3%–10%). В некоторых очагах, особенно в Центральной Африке, наблюдается рост устойчивости к этому препарату. В настоящее время рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при родезийской форме и в качестве препарата второй линии при гамбийской форме инфекции.
  • Эфлорнитин: это вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, было зарегистрировано в 1990 году. Оно эффективно лишь против T.b. gambiense. Схема лечения сложная и трудноприменимая на практике.
  • Нифуртимокс: В 2009 году было предложено комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином. Это упрощает использование эфлорнитина за счет сокращения времени лечения и числа внутривенных перфузий, но, к сожалению, эффективность лечения не изучена в отношении T.b. rhodesiense. Нифуртимокс зарегистрирован для лечения американского трипаносомоза, но не африканского трипаносомоза человека. Тем не менее после получения данных клинических испытаний о безопасности и эффективности этот препарат, в комбинации с эфлорнитином, был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ, и в настоящий момент он рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при гамбийской форме. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

Фексинидазол — новый пероральный препарат для комплексного лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека — получил положительное заключение экспертов Комитета по лекарственным препаратам для человека Европейского агентства по лекарственным средствам и был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ. Этот препарат, предназначенный для использования на первой и второй (в случае легкого течения) стадиях болезни, может быть эффективным средством для ведения пациентов с гамбийской формой африканского трипаносомоза человека.

Лечение и профилактика африканской сонной болезни

Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно эффективен при гамбийской форме. Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного. Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.

Профилактика сонной болезни заключается в выполнении простых, но действенных правил:

  • отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;
  • носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;
  • при выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;
  • для предупреждения заболевания раз в 6 месяцев делать внутримышечную инъекцию пентамидина.

Видео с YouTube по теме статьи:

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, паразитарное заболевание в тропических районах Африки (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передается при укусах мухи цеце … Современная энциклопедия

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — инвазионное заболевание в тропической Африке (лихорадка, сонливость и др.), вызывается трипаносомой, передается при укусах мухи цеце … Большой Энциклопедический словарь

Сонная болезнь — СОННЫЙ, ая, ое; нен, нна. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

Сонная болезнь — СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, паразитарное заболевание в тропических районах Африки (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передается при укусах мухи цеце. … Иллюстрированный энциклопедический словарь

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — заболевание, вызываемое трипаносомами, т.е. простейшими рода Trypanosoma. Сонную болезнь называют иногда африканским трипаносомозом, в отличие от других трипаносомозов, в частности южноамериканского, известного также как болезнь Шагаса. Сонная… … Энциклопедия Кольера

сонная болезнь — инвазионное заболевание человека в Тропической Африке (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передаётся при укусах мухи цеце. * * * СОННАЯ БОЛЕЗНЬ СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, инвазионное заболевание в тропической Африке (лихорадка,… … Энциклопедический словарь

Сонная болезнь — африканский трипаносомоз, заболевание человека, вызываемое двумя видами простейших паразитов трипаносом. Встречается во многих районах Центральной, Западной и Восточной Африки. Источники возбудителя инфекции человек и животные (антилопы,… … Большая советская энциклопедия

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — инвазионное заболевание человека в Тропич. Африке (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передаётся при укусах мухи цеце … Естествознание. Энциклопедический словарь

Сонная болезнь — … Википедия

Сонная болезнь (или африканский трипаносомоз человека) — инфекционное заболевание, которое вызывается паразитом рода Trypanosoma.

Стадии

Паразит проникает в человеческое тело при укусе кровососущей мухи цеце. Это членистоногое обладает сильным и твердым хоботком, способным проколоть кожу даже крупных млекопитающих (слона, носорога). Муха цеце встречается как в зонах с влажным климатом, так и в засушливых регионах. С недавних пор наблюдается снижение численности зараженных, связанное с медленным, но верным улучшением качества жизни и урбанизацией.

После попадания в организм паразит находится под кожей, вызывая воспалительный процесс, провоцирующий появление шанкра (образования, напоминающего язву). Возбудитель закрадывается глубже в кровоток, способствуя образованию инвазивного заболевания в два этапа: гемолимфатический (поражается кровеносная и лимфатическая системы) и этап развития менингоэнцефалита (трипаносома пробирается в центральную нервную систему, поражая головной мозг).

Инкубационный период занимает разное время — от нескольких дней до нескольких недель. Прогрессируя, африканский трипаносомоз одолевает защитные функции организма. Поэтому без квалифицированной медицинской помощи зараженный человек умирает, хотя и известны случаи спонтанного выздоровления.

Трипаносомы переносятся мухой цеце, которая распространена в Африке и является кровососущим членистоногим, передающим инфекцию от одного носителя к другому. Чаще всего заражаются жители сельских районов (животноводы, охотники, рыбаки, земледельцы).

2 вида возбудителей сонной болезни

Науке известны 2 вида возбудителей, вызывающих сонную болезнь:

Африканская трипаносома включает два вида, о которых было рассказано ранее (T. b. gambiense и rhodesiense). Их тело веретенообразное, имеет сплюснутую и продолговатую форму. Мухи цеце переносят возбудителей сонной болезни через слюну при прокусывании кожи жертвы.

Ситуация на сегодняшний день

Африканский трипаносомоз – насущная проблема населения тропической местности. Ниже представлены показатели распространенности патологии
:

  • ДРК – лидер по заболеваемости. Только за последнее десятилетие 70% случаев недуга припадает на жителей ДРК. В 2015 году было зафиксировано 84% случаев патологии, а ежегодно более 1000 людей заражается африканским трипаносомозом.
  • В 2015 году единственным государством, в котором было зарегистрировано всего 100-200 случаев заболевания, стала ЦАР.
  • Заболеваемость составляет менее чем 100 пациентов, в следующих странах: Гана, Гвинея, Габон, Зимбабве, Уганда, Чад и некоторые другие.
  • В целом под угрозой заражения сонной патологией находится 70 миллионов населения в 36 странах Африки.
  • За последние 10 лет не сообщалось о новых случаях патологии в Бенине, Ботсване, Мали, Намибии, Мали, Гамбии, Нигере, Свазиленде и Сьерра-Леоне.
  • Несмотря на положительную тенденцию в некоторых регионах материка, оценка реальной ситуации затруднена в связи с нестабильными социальными событиями определенных государств и непостоянной работой эпиднадзора.

Трипаносомоз у животных

Помимо мух цеце, популярна механическая передача трипаносом мухами-жигалками и слепнями. Чаще всего регистрируется гамбийская лихорадка () у верблюдов, мулов, лошадей, кошек, собак и свиней. При заражении трипаносомами животное быстро худеет, становится сонливым и вялым. В итоге оно погибает из-за истощения.

Симптомы и признаки сонной болезни

Сонная болезнь характеризуется стадийностью болезнетворного процесса. На этапе внедрения трипаносомы вызывают реактивное воспаление, что проявляется отечностью участка кожи, зудом, в дальнейшем присоединяется продуктивная воспалительная реакция с образованием болезненного округлого образования – шанкра. От места укуса возбудитель постепенно продвигается по лимфатическим сосудам, вызывая лимфангиты и регионарную лимфаденопатию.

Проникновение трипаносом в кровяное русло обозначает новый этап, сонная болезнь переходит в гемолимфатическую стадию. Организм-хозяин активно вырабатывает защиту, прежде всего специфические антитела, но из-за способности возбудителя менять белковую структуру своей оболочки иммунный ответ запаздывает, что дает паразиту время для дальнейшего распространения и размножения.

Дальнейшее накопление возбудителя приводит к тому, что он проникает через гематоэнцефалическую барьерную защиту и поражает мозговые структуры – сонная болезнь переходит в неврологическую, наиболее явную по симптоматике фазу. Нелеченная сонная болезнь причисляется к смертельно опасным заболеваниям, но фиксировалось также здоровое носительство.

После того, как муха-переносчик впрыскивает возбудителей со слюной в кожу и подкожные ткани, часть трипаносом сразу внедряется в кровоток, часть остается в мягких тканях, вызывая продуктивное воспаление с образованием шанкра. Из пораженного кожного участка возбудители в дальнейшем также проникнут в лимфатические структуры и кровеносные сосуды, где их размножение продолжится. Сонная болезнь течет волнами, что объясняется необычайной способностью возбудителя менять свою антигенную структуру каждый раз, когда иммунная защита хозяина успевает выработать антитела на предыдущий состав антигена. Таких перестроек белка-антигена может быть множество, сотни вариантов, при этом каждая перестройка сопровождается очередной паразитемией – увеличением количества возбудителей в крови – и проявляется новой волной лихорадки.

Сонная болезнь характеризуется постепенной диссеминацией паразита, которая достигает уровня, позволяющего проникать через гематоэнцефалическую защиту, после чего у больного развиваются признаки паразитарного поражения нервной системы. Возбудитель локализуется в мелких сосудах, приводя к распространенному лептоменингиту, далее к периваскулярному церебриту.

Симптоматика на этом этапе уже выраженная, больной вынужден обращаться за помощью, но если такой возможности нет, то воспалительные процессы в паренхиме приводят к демиелинизирующему панэнцефалиту, чреватому нарушениями всех жизненных функций организма и летальным исходом.

Механизм патоморфологического влияния трипаносом на тканевые структуры организма хозяина не изучен, однако известно, что сонная болезнь приводит к образованию многих видов антител (из-за изменчивости антигена возбудителя) и активации ревматоидного фактора.

Сонная болезнь протекает в двух формах – гамбийской и родезийской, каждая из которых имеет специфические отличия. Гамбийская сонная болезнь – это первично хроническая инфекция со столь постепенным развитием проявлений, что инфицированный человек может годами не подозревать о свей болезни. Родезийская форма протекает остро, быстрее приводит к существенным неврологическим нарушениям и смерти пациента, при ней же чаще происходит изъязвление шанкра.

Развернутая симптоматика проявляется волнами лихорадки, болевыми ощущениями, не имеющими стабильной локализации (кроме головной боли), нарушением неврологического статуса

Больной становится забывчивым, рассеянным, с трудом концентрируется на важной для него информации, в дальнейшем возникают типичные расстройства сна, апатия. Больной проявляет безразличие, как к окружению, так и к себе, не просит еду, хотя от предложенной порции не отказывается

В дальнейшем даже внешний вид свидетельствует о том, что у человека сонная болезнь – он вроде спит наяву, приспустив веки, отвесив челюсть, не реагируя ни на что.

Характерна лимфаденопатия, чаще всего проявляющаяся увеличением задней шейной группы лимфатических узлов при их безболезненности. Присоединение тремора конечностей и судорожных припадков с преходящими параличами свидетельствует о поражении жизненно важных центров головного мозга, дальнейшее их угнетение становится причиной развития мозговой комы или эпилептического статуса, летального исхода. Смертельному исходу могут способствовать присоединившиеся инфекции, к примеру, дизентерия или малярия.

Сонная болезнь (трипаносомоз, болезнь Шагаса)

Общие сведения

Трипаносомоз представляет собой тропическое трансмиссивное заболевание, вызываемые простейшими микроорганизмами класса жгутиковых — трипаносомами. Различают африканский трипаносомоз (синонимы — sleeping sickness, африканская сонная болезнь) и американский трипаносомоз (синонимы — болезнь Шагаса, morbus Shagasy, в разговорной речи неправильно произносимые болезнь Чагаса и синдром Чагаса). Каждый их этих видов имеет свое географическое распространение, который определяется ареалом обитания переносчиков заболевания.

Африканская сонная болезнь — ареалом обитания мух цеце вида Glossina palpalis (около 36 стран тропической Африки — русло реки Конго, Гамбия, Уганда, Нигерия, Руанда, Буркина-Фасо, Камерун, Габон, Кения, Мозамбик, Замбия, Экваториальная Гвинея, Зимбабве, Гана и другие), на территории которых проживает около 50-60 миллионов человек, подверженных высокому риску заражения трипаносомозами. Ареал обитания («мушиный пояс») составляет около 4 млн кв. км.

Американский трипаносомоз — распространен преимущественно в эндемичных районах 23 стран Латинской Америки, в ареале обитания при поцелуйных (конусоносных/триатомовых) клопов, названия которых различаются в зависимости от географической области. В настоящее время по информации ВОЗ от болезни Шагаса погибает ежегодно около 10 000 человек, инфицировано около 7-8 миллионов человек и около 25 миллионов человек проживают в группе высокого риска. При этом, это заболевание в последние годы все чаще встречается и странах западной части Тихого океана, США, Канаде и даже европейских странах, что обусловлено все возрастающими в различных направлениях миграционными процессами. Если лечение болезни Шагаса начато сразу после инфицирования, то можно добиться полного выздоровления. При запущенной болезни у 30% инфицированных лиц развиваются изменения со стороны сердечной системы, а у 10% лиц – изменения в нервной/пищеварительной системе или смешанного характера, требующие специального лечения.

Патогенез

Африканская сонная болезнь

Трипаносомы в своих метациклических формах проникают в человеческий организм после укуса инфицированной мухой цеце и начинают активно размножаться в подкожной клетчатке. При родезийском трипаносомозе в месте укуса часто образуется трипаносомный шанкр (местный воспалительный очаг). По мере размножения на протяжении нескольких суток трипаносомы проникают в лимфатические/кровеносные сосуды, способствуя тем самым диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса. Этот процесс обусловлен преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС и сердца (панкардит). В начальных стадиях процесса происходит увеличение лимфоузлов и селезенки, в дальнейшем — могут развиться фиброзные изменения в тканях этих органов, периваскулит и эндартериит с выраженной пролиферацией эндотелия мелких кровеносных сосудов.

После проникновения трипаносом в цереброспинальную жидкость и головной мозг развивается менингоэнцефалит/менингомиелит с выраженной нейроглиальной пролиферацией и периваскулярной инфильтрацией в мягкой мозговой оболочке спинного/головного мозга с развитием отека, кровоизлияния и тромбозов в структуры головного мозга, c образованием гранулем. При дальнейшем развитии патологического процесса развиваются периваскулиты сосудов мозга, пролиферация астроцитов и микроглии с развитием — облитерация сосудов мозга с выраженными множественными геморрагиями.

Характерной особенностью сонной болезни является чередование периодов обострения и ремиссий, что сопровождается колебаниями уровня паразитемии, повышением уровня сывороточных IgM и изменением антигенных вариантов трипаносом. Доказано, что часть размножившейся субпопуляции трипаносом после попадания в кровь элиминируется, что обусловлено защитным действием гуморального/клеточного механизмов иммунитета человека.

Выживаемость возбудителя осуществляется за счет изменения последовательности аминокислот гликопротеина, покрывающего оболочку паразита сплошным слоем. При этом, антигенная изменчивость структуры молекулы гликопротеина может происходить неоднократно и во множестве вариантов. Соответственно в патогенезе трипаносомоза такие иммунопатологические процессы способствуют образованию иммунных комплексов, циркулирующих в крови с отложением во внутренних органах. Кроме того, трипаносомы в организме человека оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует ослаблению резистентности организма и развитию вторичных инфекционных осложнений на поздних стадиях заболевания. По сути, патогенез можно свести к механическому разрушению клеток/тканей пораженных органов и токсико-аллергическому воздействию на организм человека.

Американский трипаносомоз

Паразиты после укуса клопа внедряются в гистиоциты окружающей ткани, там же размножаются и разносятся с кровью по организму. Далее происходит трансформация трипомастигот в амастиготы, которые интенсивно размножаются и формируются псевдоцисты, представляющие собой погибшие клетки, которые заполнены амастиготами.

Далее, развитие инфекционного процесса может происходить по-разному. В острой стадии происходит интенсивное размножение и гематогенная диссеминация трипаносом. Псевдоцисты, окружённые плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживаются в клетках самых различных тканей, но преобладает их локализация в миокарде и гладких мышцах кишечника. В дальнейшем по мере развития болезни инфильтрация иммунокомпетентными клетками нарастает, но паразиты остаются живыми на протяжении всей жизни человека. В основе патогенеза острой стадии лежат как процессы деструкции клеток тканей, так и токсико-аллергические реакции.

Трипаносома cruzi относится к паразитам с выраженными иммуногенными свойствами и вызванный иммунный ответ носит не только защитный характер, но и вызывает повреждения тканей человека (отложение иммунных комплексов), приводящих к изменениям в стенках кровеносных сосудов. Также, уже в острой стадии наблюдается наряду с поражением мышечных клеток и повреждение ганглиев парасимпатической нервной системы.

При хронизации болезни Шагаса патологический процесс ограничен преимущественным поражением тканей сердца и кишечника. В основе лежат патологические изменения в эндокарде и изменения в проводниковой системе. Как следствие воспалительного процесса отмечается избирательное поражение проводящих путей. В миокарде – развиваются очаговые/диффузные инфильтраты и множественные кровоизлияния. При прогрессировании миокардита в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Структурные изменения в эндокарде и формирование аневризм приводят к возникновению пристеночных тромбов, что является причиной тромбоэмболии в системе большого/малого кругов кровообращения.

В патогенезе хронической фаз, существенное значение отводится дегенерация автономных интрамуральных ганглиев гладких мышц кишечника, что обусловливает расширение пищевода и толстого кишечника и нарушение их функции, реже — желчного/мочевого пузыря и желудка. У подавляющего большинства лиц, которые инвазированны Т. cruzi, клинические проявления сразу не развиваются и такое состояние рассматривается как промежуточная стадия между острой стадией/инфицированием и хронической. А хроническая клинически выраженная стадия развивается лишь по истечению 10-20 лет.

Классификация

Африканский трипаносомоз:

  • Гамбийская нозологическая форма.
  • Родезийская нозологическая форма.

Форма — острая, хроническая.

Причины

Африканский трипаносомоз

Этиология. Сонную болезнь вызывают два подвида трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающая гамбийскую и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающая родезийскую клинико-эпидемиологическую форму заболевания. Оба вида паразитов, которые вызывают африканскую сонную болезнь по морфологическим признакам идентичны, однако при развитии инвазии антигенная структура возбудителя меняется.

Морфологическая структура трипаносомы

Трипаносома — одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых простейших с размерами тела 15-40 х 1,4-2 мкм, морфологическая структура которого содержит оболочку и цитоплазму, в которую погружены клеточное ядро, митохондрии.

Морфологически возбудитель может различаться в зависимости от его носителя: у промежуточных хозяев — преимущественно жгутиковые инвазивные формы, обеспечивающих им возможность активно передвигаться, а у конечных хозяев — безжгутиковые формы.

Способны существовать исключительно в качестве паразитирующей формы жизни. Могут активно размножаться посредством продольного митоза в теле и промежуточного и постоянного хозяина. Жизненный цикл трипаносомы включает 2 стадии: стадию эпимастиготы — в организме переносчика и стадию трипомастиготы — в организме человека. Процесс развития включает смену двух хозяев — позвоночных животных и беспозвоночных.

Эпидемиология

Для гамбийской трипаносомы основным хозяином является человек. Переносчик сонной болезни и промежуточный хозяин — муха цеце семейства Glossina (вид G. Tachinoides), основными местами обитания которых являются заросли по берегам водоемов (рек и озер). Относится к антропонозам (инфекциям, которые передаются от человека к человеку). Пик заболеваемости приходится на сухой сезон года и может проявляться как спорадической заболеваемостью, так и принимать характер эпидемических вспышек. Встречается (картf ниже) преимущественно в странах Центрального/Западного африканского континента (Уганда, Нигерия, Заир, Гамбия, Камерун, Ангола), регистрируют преимущественно в жилых пунктах, расположенных недалеко от водоемов.

Больные лица составляют всего 2-3% всей от реально инфицированных лиц. Хроническое течение заболевания способствует длительному нахождению инфицированных лиц среди популяции здоровых, что увеличивает риск переноса возбудителя мухами.

Основным природным резервуаром родезийской трипаносомы являются лесная антилопа, в качестве дополнительного резервуара выступают крупный рогатый скот, различные дикие животные и человек. Родезийская (синоним восточноафриканская) форма африканского трипаносомоза является природно-очаговой зоонозной инвазией. Переносчик — муха цеце вида Glossinamorsitans и Glossinapallidipes. Заражение людей происходит преимущественно в период нахождения в природных очагах. Встречается (карта ниже) на территории стран Южной/Восточной Африки (Танзания, Зимбабве, Эфиопия, Ботсвана, Уганда, Кения).

Механизм передачи возбудителя, пути заражения

Основной механизм передачи: облигатно-трансмиссивный, при котором возбудитель передается через укус (инокуляцию) переносчиком. Значительно реже встречается гемотрансфузионный путь передачи (при переливании инфицированной крови, использовании нестерильного мед. инструментария).

Трипаносомы в форме трипомастиготы при всасывании мухой крови инфицированного человека попадают в желудок насекомого, где размножаются, превращаются в эпимастиготы и мигрируют в слюнные железы. Цикл развития трипаносом в теле мухи занимает от 15 до 35 суток. Зараженность дикой популяции мух цеце составляет 1-1,5% и лишь у 10-12% мух возбудитель завершает свой цикл развития.

Муха цеце

При укусе здорового человека паразиты вводятся в организм со слюной мухи, где трипаносомы сначала размножаются в подкожной клетчатке в месте укуса, а затем возбудитель попадает в лимфатические сосуды/кровь и распространяясь по организму, проникает в сердце, печень, спинномозговую жидкость, головной мозг, почки, селезенку, костный мозг. Схематически стадии развития трипаносом в организме мухи и человека представлены на рисунке.

Больной человек становится заразным ориентировочно с 10-12 дня после укуса насекомого и остается таковым на протяжении всего периода болезни.

Стадии развития трипаносом в организме мухи цеце/человека

Этиология. Болезнь Шагаса, названная так в честь ее первооткрывателя K. Шагаса, вызывает trypanosoma cruzi, которая морфологически не отличается от возбудителей африканской сонной болезни. Однако, трипаносома крузи имеет другой цикл развития, включающем несколько, последовательно меняющихся морфологических стадий паразита: трипомастигота, эпимастигота, промастигота и амастигота. По сути, Т. cruzi совершает два цикла развития: один из них в кишечнике триатомового клопа, а второй — в организме позвоночных животных. Процесс размножение этого вида происходит только на стадии амастиготы (безжгутовые округлые образования) первично в месте проникновения в клетках кожи/под слизистыми оболочками, далее — в макрофагах прилегающих к месту укуса лимфатических узлов, а на более поздних стадиях — в клетках гистиофагоцитарной системы селезенки, кишечника, лимфатических узлов, скелетной мускулатуре, в мышце сердца, нейроглии. Трипомастиготы находятся в крови человека/животных и могут передаваться переносчикам-клопам при их нападении на инфицированного/больного человека.

Эпидемиология. Болезнь Шигаса относится к антропозоонозам (группе болезней с природной/синантропной очаговостью). Источником инфекции в природных очагах являются различного рода дикие животные: обезьяны, броненосцы, летучие мыши сумчатые грызуны и другие. В синантропных очагах — домашние животные (свиньи, собаки, кошки) и человек. Переносчик синдрома Шагаса — различные виды триатомовых клопов, в частности, семейства Reduviidae и Dimidiata (Википедия, рис.4.).

Триатомовые клопы (а, б)

Возбудитель американского трипаносомоза передается в основном, через укусы/фекалии клопов, которые обитают как в гнездах птиц/норах животных, так в поселениях человека, преимущественно в неблагоустроенных строениях из соломы, глины. Нападение клопов на людей происходит ночью, а места укуса располагаются в основном около губ/глаз, отсюда и их название «поцелуйные клопы».

Укус инфицированного клопа с повреждением кожных покровов и последующее частое попадание экскрементов клопа в ранку от укуса при ее расчесывании обеспечивает проникновение достаточной инфекционной дозы (метациклический формы трипаносомы) для развития заболевания. Значительно реже заражение происходит при напрямую от больного человека к здоровому при гемотрансфузиях внутриутробно, при трансплантации органов, с молоком материи или алиментарным путем, через пищу, загрязненную испражнениями клопа.

Метациклические формы трипаносомы, являющиеся инвазионной стадией для организма человека, попав в макрофаги кожи/подкожно-жировой клетчатки трансформируются в лейшманиальные (амастиготные формы), которые интенсивно размножаются. Затем, трипаносомы после разрушения клеток сначала трансформируются в критидиальные (эпимастиготные), а далее в трипаносомные (трипомастиготные) формы, циркулирующие, но не размножающиеся в крови. Трипаносомы с током крови попадают и поражают ткани различных органов, где безжгутиковые формы проходят интенсивное размножение.

Цикл развития трипаносомы Cruzi в организме клопа и человека

Географическое распространение — болезнь встречается преимущественно на территории стран южно-центральной Америки (Мексика, Аргентина, Бразилия, Парагвай, Гватемала, Венесуэла, Коста-Рика, Уругвай, Гондурас, Боливии, и Панама).

Перенесённой трипаносомоз стойкого иммунитета после себя не оставляет. Основной причиной препятствующей развитию специфического иммунитета является антигенная изменчивость трипаносом. Образующиеся антитела, являясь специфичными по отношению к определенному антигенному варианту трипаносомы, подавляют его численность, однако, на новый вариант не действуют.

Симптомы

Симптомы сонной болезни

Инкубационный период гамбийской сонной болезни составляет 2-3 недели, родезийской — 1-2 недели. Клинические проявления африканской сонной болезни характеризуются разнообразием симптомов и их неспецифичностью, поскольку в разных эндемичных очагах они существенно варьируют по частоте встречаемости и выраженности их проявлений.

Для родезийского трипаносомоза характерно более острое течение с отсутствием чётко выраженных различий между острой и хронической стадией. Сопровождается лихорадкой, ранним поражением ЦНС (через 3-4 недели от начала заболевания), выраженным поражением сердца, и достаточно быстро наступающим летальным исходом (в течение нескольких недель).

Для гамбийского трипаносомоза характерно более позднее поражение ЦНС (через 2-4 месяца после заражения), длительное хроническое прогрессирующее течение, выраженное поражение лимфоузлов.

На протяжении 7-15 дней на коже (в месте укуса мухи цеце) преимущественно у не коренных жителей Африки, которые инфицированы T.b. rhodesiense может развиться трипаносомный шанкр: темно-красная папула эластичная, болезненная, диаметром от 2 до 5 см, которая исчезает спонтанно через 2-3 недели.

Трипаносомный шанкр

Выделяют 2 стадии болезни:

Ранняя (гемолимфатическая) стадия

Проявляется лихорадкой, продолжительность которой варьирует от 2 до 7 суток. Острое начало более характерно при инфицировании T.b. rhodesiense для некоренных африканцев. Для лиц, проживающих в Западной Африке характерно обычно постепенное начало болезни, и может пойти несколько лет до появления первой клинический симптоматики. На ранней стадии приступы лихорадки часто чередуются с периодами ремиссии, продолжительностью от 2-3 недель до нескольких месяцев, на протяжении которых больные себя чувствуют удовлетворительно. На этой стадии появляются нейропсихические изменения — бессонница, головная боль, возбудимость, реже сонливость.

В ряде случаев на коже появляется эритематозная сыпь, имеющая овальную форму диаметром 7-10 см с преимущественной локализацией в области плеч и бедер, туловища. У некоренных жителей может наблюдаться гиперестезия (симптом Керанделла) — болезненность кожи при сжатии. При прогрессировании болезни появляется увеличение лимфоузлов преимущественно в заднем шейном отделе/над ключицей). При этом, лимфоузлы эластичные, подвижные, безболезненные. В ранней стадии могут отмечаться кожный зуд, потеря веса, слабость, отеки/боли в суставах конечностей, тахикардия, гепатоспленомегалия, периорбитальные отеки.

Хроническая (менингоэнцефалитическая) стадия

Клиническая симптоматика обусловлена развитием диффузного менингоэнцефалита с поражением преимущественно структур основания мозга. Характерно нарастание неврологических симптомов — нарушение мышечного тонуса, сна, моторной функции, рефлексов орального автоматизма. Незаметно появляются и прогрессивно нарастают нейропсихические изменения, проявляющиеся развитием депрессивных/маниакальных состояний.

Первоначально отмечаются изменения личности и поведения — усталость, равнодушие и безразличие к окружению, сонливость днем и ночная бессонница. У ряда лиц выявляются экстрапирамидные расстройства (тремор языка/пальцев, ригидность затылочных мышц, фибриллярные подергивания мышц). Речь невнятная, появляются симптомы мозжечковой атаксии, приводящие к нарушению походки. При отеке мозга — отек диска зрительного нерва, сильная головная боль. По мере прогрессирования заболевания появляются эйфория, эпилептиформные судороги, маниакальное состояние, выраженная сонливость. При вовлечении в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной зоны нарушается чувство голода, жажды, либидо, появляются эндокринные нарушения (импотенция, аменорея, ожирение).

В терминальной стадии пациенты лежат неподвижно в постели, от пищи отказываются. Причинами смерти чаще бывают развитие церебральной комы, кахексия, присоединении вторичной инфекции (пневмония, малярия, дизентерия). При африканском трипаносомозе симптомы сонной болезни сопровождаются гемолитической анемией, тромбоцитопенией, а также, нарушением свертываемости крови.

Родезийская сонная болезнь имеет более скоротечное и тяжелое течение. Интоксикация/лихорадка выражены сильнее, истощение наступает быстрее, чаще отмечается поражение сердца. Летальный исход может наступить еще до перехода заболевания в менингоэнцефалитическую стадию уже на первом году болезни.

Выделяют несколько форм клинического течения.

Острая форма — регистрируется в эндемических очагах преимущественно у детей в возрасте до 10 лет. Длительность острой стадии варьирует в пределах 1-1,5 месяцев, при этом, симптомы острой стадии могут быть слабо выражены и даже остаться незамеченными. Инкубационный период при острой клинически манифестной форме длится 10-12 суток. Начало острое с ознобом и повышением температуры тела. Характерны боль в глазах, анорексия, недомогание, головная и мышечная боль, диспепсические расстройства.

В месте внедрения трипаносомы Cruzi через кожу в большинстве случаев развивается первичный аффект — шагома (локальная воспалительная реакция), представляющая собой инфильтрацию на коже красно-фиолетового цвета, напоминающую умеренно болезненный фурункул. Шагома часто сопровождается регионарным лимфангиитом/лимфаденитом. При заражении через конъюнктиву глаз первичный аффект представлен резким периорбитальным отеком, конъюнктивитом со стороны поражения со скудными выделениями, увеличением регионарных лимфоузлов (симптомокомплекс Романьи).

Болезнь сопровождается лихорадкой ремитирующего характера, с подъемами температуры в вечернее время до 39-40°С, но при доброкачественном течении лихорадочная реакция незначительная. У больных в остром периоде болезни увеличиваются лимфоузлы практически всех групп — подмышечные, шейные, паховые, отмечается гепатоспленомегалия. Выражены изменения со стороны сердца — границы расширены влево, систолический шум, тахикардия, глухость тонов.

При тяжелом течении сердечная недостаточность быстро прогрессирует и является одной из основных причин летальных исходов. Также, тяжелое течение заболевания часто осложняется менингоэнцефалитом, протекающего с выраженной клиникой неврологических нарушений.

Неопределенная форма — какие-либо клинически выраженные признаки болезни отсутствуют, за исключением наличия положительных серологических реакций. Длительность этой фазы инфекционного процесса может продолжаться много лет, а ориентировочно у 2/3 инфицированных лиц и до конца жизни. У оставшейся 1/3 лиц через 10-20 лет развивается клиническая симптоматика хронической формы трипаносомоза, обусловленная поражением сердца, органов ЖКТ, периферической нервной системы.

Хроническая форма — ведущим признаком является миокардиопатия, отмечаются дилатация желудочков сердца, кардиомегалия. По мере прогрессирования заболевания развивается недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца, тромбоэмболии, в частности и легочных артерий. Характерно и нарушение функции эндокринной, центральной/вегетативной НС.

На ЭКГ — нарушения проводимости и возбудимости (блокады и экстрасистолии). Наряду с миокардиопатией к важным клиническим синдромам относится «мегаколон», представляющий собой дилатацию (расширение) внутренних органов, преимущественно пищевода и сегментов толстого кишечника (сигмовидной кишки), что приводит к запорам, нарушению глотания и развитию кишечной непроходимости. При резком прогрессировании болезни развивается кахексия.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологические анамнеза, клинической симптоматики и лабораторных исследований, включающих:

  • микроскопию мазка крови, спинномозговой жидкости, пунктата/биоптата селезенки, поражённых лимфоузлов или костного мозга на выявление трипаносом в мазках окрашенный по Романовскому-Гимзе;
  • иммунологические реакции (выявление антител класса IgM в сыворотке крови больных в диагностических титрах);
  • биологический метод (заражение лабораторных крыс и мышей внутрибрюшинным введением крови больного).

Микробиологическое исследование ликвора/крови

Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.

На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.

При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T. brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача. Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.

Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни. Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).

Доктора

специализация: Инфекционист

Тарасова Татьяна Леонидовна

10 отзывовЗаписаться

Хорошун Елена Владимировна

10 отзывовЗаписаться

Крыжановская Валентина Николаевна

5 отзывовЗаписаться

Лекарства

  • Сурамин.
  • Эфлорнитин.
  • Пентамидин.
  • Меларсопрол.
  • Бензнидазол.
  • Нифуртимокс.

Процедуры и операции

Процедуры отсутствуют. Хирургическое лечение проводится при мега синдромах.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

  • на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
  • использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
  • своевременное выявление больных;
  • соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
  • скрининг доноров.

Последствия и осложнения

К тяжелыми осложнениям трипаносомоза относятся миокардиты и менингоэнцефалиты, развивающиеся на поздней стадии болезни, часто приводящие к летальному исходу. На поздних стадиях американского трипаносомоза высокий риск развития мегаколона (патологического расширения отделов кишечника), требующего хирургического лечения.

Прогноз

Африканская сонная болезнь без своевременного и адекватного лечения в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Своевременно начатое лечение на ранней стадии заболевания в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению пациентов, однако, лечение в поздней стадии при вовлечении в процесс ЦНС значительно менее эффективно. Присоединение вторичной инфекции значительно ухудшает прогноз.

Список источников

Трипаносома: симптомы, лечение, диагностика и профилактика

Трипаносома – это простейший одноклеточный организм, который вызывает у человека тяжелое паразитарное заболевание – трипаносомоз. Переносчики данной инфекции — мухи и клопы. Инкубационный период заболевания у человека длиться до года. Трипаносомоз переносится крайне тяжело, ему сопутствуют такие симптомы как лихорадка, головная боль, бессонница, слабость, беспокойство, кожные реакции. В тяжелых случаях возможны поражения внутренних органов и летальный исход.

Трипаносомы, трипаносомоз

Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.

Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогну­тое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной.

Трипаносома. Длина тела 15-40 мкм, ширина — 1,4-2 мкм. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов. Трипаносомы — опасные паразиты человека и животных, вызывающие тяжелые заболевания. Некоторые виды трипаносом вызывают сонную болезнь.

Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого. Там паразиты размножаются и постепенно переходят к слюнным железам и слюнным протокам. При укусе здорового животного паразиты попадают к нему в кровь.

Сначала трипаносомы — простейшие одноклеточные организмы размножаются в месте укуса, потом проникают в кровь. Наблюдается лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы. Затем паразиты проникают в нервную систему. И начинается самое «веселое»: сильные головные боли, спутанность сознания, сонливость, и как следствие — кома. Без нужного лечения, почти сто процентный смертельный исход. Трипаносомы плавают и вызывают опасную болезнь.

Эпидемиология трипанасом

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренно-влажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот.

Инвазионные мухи передают трипаносомы человеку в процессе кровососания в течение всей жизни, продолжительность которой составляет несколько месяцев. Одного укуса инфицированной мухой цеце достаточно для развития заболевания, так как она выделяет со слюной за один укус до 40 тыс.

Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям). Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи.

Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Трипаносома. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.

Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.

Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу.

Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях.

Инфекция может распространяться и вертикально (через плаценту). Известны синантропные (расположенные вблизи человеческого жилья) и природные очаги болезни Чагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. В этих очагах, кроме человека, носителями возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики.

Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.

Трипаносома — этиология

Трипаносома — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.

Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и только в организме насекомого.

Трипаносома. Поступая с кровью в организм мухи цеце (переносчик африканского трипаносомоза), трипаносомы попадают в слюнные протоки и железы, где превращаются в эпимастиготы. Через 2-5 дней эпимастиготы трансформируются в трипомастиготы, и мухи становятся заразными. Попадая с кровью в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), трипаносомы в желудке насекомого превращаются в эпимастиготы и размножаются здесь в течение нескольких дней.

Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.

  • Африканский трипаносомоз : африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов, развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточно-африканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909-1912 гг;
  • американский трипаносомоз: американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа.

Трипаносома — диагностика

Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента;

Трипаносома. Диагноз устанавливается на основании различных данных и подтверждается выделением трипаносомы из первичного аффекта, крови, спинно-мозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и других органов. Проводят биологическую пробу на морских свинках. Применяются серологические реакции (в основном в хронической стадии), чаще всего РСК. Используется внутрикожная аллергическая проба, а также некоторые другие реакции.

Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Клиническая картина трипаносомоза

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1-2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр).

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям.

Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь.

Трипаносома. Часто наблюдаются местные отеки, которые локализуются на лице, веках, шее, держатся непродолжительное время и проходят бесследно. Постоянным и ранним симптомом африканского трипаносомоза является лимфаденит. В последней стадии болезни наиболее заметными становятся лимфатические узлы в области заднего треугольника шеи — предвестник гибели больного. Печень и селезенка обычно увеличены.

Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия. Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь.

Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.

Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения. Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро;

Трипаносома. Инкубационный период составляет 7-14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

На 4-6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38-40°С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8-20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности, которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки. Латентная (скрытая) стадия болезни следует за острой, если последняя закончилась клиническим выздоровлением, но избавления от возбудителя не произошло.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения.

При нервной форме развиваются судороги и параличи. Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Трипаносома — симптомы

Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1-2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.

Трипаносома. Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма).

Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса.

Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

Трипаносома. С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью.

Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Лечение трипаносомоза

В ранней (гемолимфатической) стадии применяются ломидин и сурамин. Курсовая доза ломидина — 40 мг на кг массы тела больного, препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день (на курс 8-10 инъекций). Как правило, требуется повторный курс терапии ломидином. Препарат эффективен лишь при гамбийской форме африканского трипаносомоза.

Сурамин вводят внутривенно в суточной дозе 20 мг на кг массы тела взрослым и 10-15 мг на кг детям, курс лечения составляет 5 инъекций с интервалом 3-7 дней.При необходимости курс лечения сурамином повторяют через месяц после первого курса. В поздней (менингоэнцефалитической) стадии лечение проводится мышьяксодержащими препаратами. Арсобал вводят внутривенно по 1,8-3,6 мг на кг массы больного в течение 3 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через неделю. Препарат токсичен.

Трипаносома. Используется препарат тримеларсен — двумя курсами подкожно или внутримышечно, ежедневно, в возрастающих дозах (1 — 2 — 3 — 4 мг на кг массы). Затем после 7-дневного перерыва назначают второй курс: в течение 4 дней больному вводят по 4 мг препарата на кг массы тела. Профилактика заключается в своевременной диагностике, изоляции и лечении больных, а также в предупреждении укусов человека мухой цеце и в уничтожении мух.

В зоне распространения гамбийской формы трипаносомоза проводится успешная химио-профилактика ломидином (внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3-4 мг на кг массы тела). Химиопрофилактика родезийской формы не разработана;

Специфическая терапия при болезни Чагаса разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективными считаются производные нитрофурана. Применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца.

Для лечения американсвого трипонасомоза применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца

Разработан и испытывается с обнадеживающими результатами 2-нитроимидазол (радонил). Профилактика сводится к уничтожению клопов — переносчиков болезни Чагаса и улучшению санитарно-бытовых условий. В очаговых районах проводится обязательное обследование доноров с помощью реакции Машадо с целью предотвращения передачи трипаносом при переливаниях крови.

Узнайте больше:

  • Жгутиковые: паразиты человека, общее описание и строение
  • Избавление от паразитов — лечение, методы и рецепты

Очищение организма от паразитов — средства и препараты

По материалам — ,

Африканский трипаносомоз: симптомы и методы лечения

Африканский трипаносомоз – это сонная болезнь, причиной которой является трансмиссивная инвазия. Проявляется опасное заболевание лихорадкой, сыпью на кожном покрове и поражениями нервной системы. Запущенная форма сонного заболевания приводит к неминуемым последствиям – пациент впадает в летаргический сон, и вскоре умирает. Обнаружить паразитарное заболевание жизненно важно, а от последующего лечения зависит жизнь человека. Трипаносомозы относятся к тропическим паразитарным заболеваниям, которым предшествует активное размножение паразитов. Как избежать самых страшных последствий и своевременно выявить вредителя?

Причины развития трипаносомоза

Африканский трипаносомоз не появляется без причины. Длительному затяжному заболеванию с возможным летальным исходом предшествуют негативные изменения в организме человека. Сонную болезнь вызывают паразиты – трипаносомы. Различают всего два типа заболевания:

  • гамбийский;
  • родезийский.

Условное разделение формы заболевания исходит из географических особенностей распространения заболевания. Жизненный цикл трипаносомы начинается с проникновения паразита в кожу человека. Яйца паразитов находятся в подкожном слое несколько дней, а затем перемещаются непосредственно в кровоток. Оказавшись в благоприятных условиях, в лимфе или спинномозговой жидкости, паразит начинает делиться. За весь жизненный цикл трипаносома видоизменяются, переходя из одной стадии развития в другую. Находясь в полиморфном состоянии, паразит разносится по всему организму человека. Паразитарное заболевание относится к слюнным трипаносомозам, а его инкубационный период составляет два месяца. Трипаносомоз встречается в Африканских странах, но вместе с носителем может быть обнаружен в других географических точках. Различия между тремя основными возбудителями трипаносомоза незначительные. Опасные паразиты, заражений которыми следует опасаться:

  • трипаносомы bruceibruce;
  • паразит типа bruceirhodesiense;
  • трипаносомы bruceigambiense.

Разные виды паразитов поражают людей или животных. Для определения возбудителя используются специальные методы диагностики паразитарных заболеваний.

Сонная болезнь и ее распространение

Трипаносома проявляется в организме человека в первые две недели собственного жизненного цикла. Способ передачи заболевания обуславливает появление целых эпидемий, особенно в тех районах слаборазвитых стран, где отсутствует должное медицинское обслуживание. Заражается человек от мухи цеце, которая через укус передает паразита человеку. Насекомое – возбудитель заболевания, обитает возле рек и водоемов. Муха цеце отличается от подобных ей насекомых – передней формой тела в виде вытянутого хоботка, который способен проколоть кожу даже носорога, а эпителий человека подавно. Для паразитов крупного скота, человек становится только временным носителем, но с ярко выраженной симптоматикой.

Эпидемии, вызванные болезнью, происходят в основном в населенных районах Африки. Последняя вспышка опасного заболевания датирована 1970 годом. На сегодняшний день при должном лечении и своевременной помощи, трипаносомоз излечим. Международные организации здравоохранения предпринимают всевозможные меры по предотвращению распространения паразитарных болезней. Борьба с потенциально опасным заболеванием касается не только жителей африканских стран, а людей со всего мира.

Течение заболевания

Африканская паразитарная болезнь представляет опасность для каждого, кто решил посетить жаркие страны черного континента. Благодаря своему строению, муха цеце поглощает большое количество крови. За жизненный цикл насекомое способно заразить десятки людей. Предотвратить заражение трипаносомозом крайне сложно. Никакие специальные противомоскитные средства не могут защитить кожу человека. Большинство трипаносом, поглощенные насекомым, умирают, а оставшиеся паразиты размножаются в кишке мухи.

На начальных стадиях заболевания, паразит покрывается защитной мембраной и перемещается по организму вместе с кровью. В организме человека выделяют две стадии заболевания:

  • гемолимфатическая;
  • терминальная.

Гемолимфатическая стадия начинается со дня заражения и продолжается три недели. За это время трипаносомы разносятся по лимфатической и кровеносной системе. Первичное поражение кожного покрова, где остается рана от укуса мухи, проявляется только спустя две недели. Внешне место укуса напоминает узелок, схожий с фурункулом. Внутри эластичного красного воспаления собирается лимфа с трипаносомами. Узелок исчезает без лечения, но на его месте образуется характерный темный рубец. Сонная болезнь дает о себе знать через кожные нетипичные дерматиты. После появления первичного аффекта на конечностях больного появляются пятна, окруженные отеками. С первыми симптомами у больного начинается лихорадка, свидетельствующая о попадании паразита в кровоток. Периоды резких перепадов температуры тела чередуются с ослаблением симптоматики. Со временем отмечается увеличение лимфатических узлов.

Разновидность африканского трипаносомоза

Африканский трипаносомоз характеризуется двумя основными стадиями. Гемолимфатическая форма заболевания выражается слабостью в теле человека. К общему недомоганию присоединяется:

  • потеря веса;
  • резкое похудение;
  • боли в суставах.

Неприятные симптомы списываются на общую апатию или заболевания желудочно-кишечного тракта. Переход трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию сопровождается нарушением в работе центральной нервной системы. На осложненной стадии заболевания происходит отек мозга и психологическими нарушениями. Больного постоянно клонит в сон, а ночью его мучает бессонница. Формы трипаносомоза проявляются в зависимости от особенностей организма человека и путей заражения паразитом.

Родезийская форма, которой характеризуется сонная болезнь, относится к зоонозным заболеваниям. Хозяином для паразитов вида становятся антилопы, козы или овцы. Переносчиком паразита является муха цеце, которая обитает в основном в саванне (любит свет и не переносит повышенную влажность). На людей насекомые, переносящие паразитов родезийского типа, нападают значительно реже. Человек становится случайным переносчиком опасного паразита. В зоне риска оказываются путешественники, рыбаки и люди, увлекающиеся охотой. Симптоматика родезийского заболевания более острая, а инкубационный период составляет всего две недели.

Гамбийский трипаносомоз протекает значительно легче, чем родезийский. Лихорадка, поражение центральной нервной системы проявляются на более поздних стадиях заболеваниях. Проявление заражения происходит через несколько месяцев с момента заражения. Болезнь выражается в постоянной бессоннице и мигренях. На фоне остальных симптомов возникает тахикардия.

Симптомы и осложнения заболевания

Африканский трипаносомоз по мере развития проявляется в самых неожиданных симптомах. Связать негативные изменения в организме, человек без знаний в паразитологии, не может. Точный механизм влияния паразита на тело человека до конца не изучен. Известны основные, типичные стадии сонного заболевания. Шанкр остается первичным поражением при любых формах трипаносомоза. Место укуса периодически воспаляется, становится бугристым, а под кожей собирается лимфа с яйцами паразитов. Не заметить воспаленный узелок, который болит, крайне трудно.

После попадания паразита в кровоток появляются первые приступы тошноты и рвоты. Температура тела постоянно поднимается, вызывая лихорадку. На фоне симптомов интоксикации возникает слабость. Больному буквально всегда хочется спать. Как только сонная болезнь проявится, установить диагноз будет значительно легче, ведь разные формы болезней протекают совершенно иначе. Со временем к бессоннице добавляется головная боль, которую не могут снять обезболивающие препараты. Дальше симптомы распространяются на конечности. Болящие мышцы и постоянно появляющиеся пятнышка мешают человеку вести привычный образ жизни. Инфекция распространяется от матери к ребенку или передается через половые контакты с зараженным партнером, поэтому после появления первых симптомов необходимо следить за собственным поведением.

Диагностика трипаносомоза

Диагностика заболевания является залогом быстрого выздоровления пациента без осложнений. Предварительный диагноз «сонная болезнь» подтверждается на основе лабораторных исследований.

Диагностирование заболевания происходит в несколько последовательных этапов. Первым делом проводится скрининг, который выявляет потенциальную инфекцию. Для выявления паразитов проводят серологические тесты и обследование шейных желез, которые опухают. Для выявления паразита (вторая стадия диагностирования) используются следующие методы:

  • исследование шанкра (место укуса насекомым) и его содержимого, где собирается зараженная лимфа;
  • исследование воспаленных лимфатических узлов;
  • общий анализ крови;
  • исследование взятого биоматериала (спинномозговая жидкость).

На завершающей стадии диагностирования определяется запущенность заболевания. Проводится люмбальная пункция. Только на основе всех полученных результатов определяется индивидуальный курс лечения, который в обязательном порядке проходит пациент. Диагностирование сонного заболевания происходит в сжатые сроки, до того, как вред от присутствия паразита не проявится неврологическими симптомами.

Эффективное лечение заболевания

Африканский трипаносомоз требует срочного лечения. Доводить опасное заболевание до серьезных осложнений не стоит. Для уничтожения используются сильнодействующие препараты:

  1. «Сурамин». Эффективный препарат, помогающий избавиться от паразитов на гемолимфатической стадии. Опасен «Сурамин» побочными эффектами, с которыми трудно справиться ослабленному организму. Целесообразно назначать пробную дозу (не больше 200 мг). Курс лечения «Сурамина» состоит из 21 дня, а затем следует сделать перерыв. Концентрированный раствор препарата не принимается в неразбавленном виде. Побочные эффекты от приема средства выражаются в тошноте, рвоте и признаках интоксикации организма. При первых проявлениях негативной реакции на средство, прием «Сумарина» прекращается.
  2. «Эфлорнитин». Препарат, помогающий справиться с паразитом на любой стадии заболевания. Суточная доза средства составляет 400 мг (каждые 6 часов на протяжении недели). Общий курс лечения составляет два месяца. К побочным эффектам от приема препарат относится понос, анемия и припадки эпилепсии. Недостаток «Эфлорнитина» в продолжительности лечения.
  3. «Пентамидин». Препарат, который дополняет комплексную терапию, действует не на все штаммы паразита. Вводится препарат внутримышечно или внутривенно по 4 мг в сутки. Реакцией организма на активные компоненты лекарственного препарата выражаются в постоянной рвоте и тахикардии. Если возникнет хотя бы один побочный эффект, прием препарата отменяется в срочном порядке.
  4. Мышьяк.

Лечение зависит от типа возбудителя, который привел к развитию трипаносомоза. Составленный анамнез позволяет определить степень запущенности заболевания. Поражение ЦНС свидетельствует о тяжелой форме трипаносомоза. Когда наступает гемолимфатическая стадия паразитарного заболевания, специалистами назначаются «Сурамин» или «Эфлорнитин». Дальнейшее течение болезней, вызванных размножением паразита, не обходится без приема сильнодействующего препарата «Пентамидин».

Профилактика заболевания

В борьбе с сонной болезнью необходимо соблюдать все назначения лечащего врача. Заболевания, которые грозят летальным исходом, не должны оставаться без пристального внимания со стороны специалиста. Для предотвращения болезни так же необходимо предпринять все возможные действия. Своевременная профилактика станет залогом полноценной жизни без паразита.

Единственный возможный способ избежать трипаносомоза – это исключить контакты с носителем заболевания. Муха цеце водится в определенных районах Африки, поэтому не следует посещать места, где предположительно обитает насекомое. Специальная одежда не спасет от укуса мухи, но повысит шансы человека предотвратить заражение паразитом. К профилактике можно отнести внутримышечные вливания пентамидинового раствора (один раз в шесть месяцев).

Помощь пациенту

Если в Африке с медицинским обслуживанием дела совсем плохи, то в более развитых странах любые симптомы недомогания и интоксикации организма (воспалительные и гнойные процессы) должны послужить весомым поводом для обращения к специалисту. Кто поможет с возникшей проблемой? Первичный осмотр может провести терапевт или хирург, если место укуса мухи цеце воспалилось, и образовался узелок с бледной жидкостью внутри. Дальнейшим лечением пациента и назначением эффективной терапии занимается паразитолог (в случаях эпидемии, все медицинские назначения проходят через эпидемиолога).

Заболевания, которые могут перерасти в настоящую, опасную для сотен жизней эпидемию, изучаются компетентными международными организациями здравоохранения. Многолетние исследования позволит досконально рассмотреть все этапы жизни возбудителя трипаносомоза. Вспышки эпидемии в прошлом оставили неизгладимый след в истории Конго (эпидемия в начале девятнадцатого века). Беспомощные люди ощущали слабость, затем части их тела отказывали, наступал паралич и неминуемая, тяжелая смерть. В 1903 году причина трипаносомоза была установлена. Последующие исследования позволили установить точные периоды развития заболевания, связанные с жизненным циклом паразита. Спустя семь лет было найдено лекарство от трипаносомоза, которое, впрочем, не могло вернуть души измученных заболеванием людей обратно к жизни. Первые лекарства путь и убивали паразита, но вызывали немало побочных эффектов. Современные методы лечения трипаносомоза более безопасные и эффективные.

Трипаносома гамбийская

(Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика — мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев.

Известны два типа африканского трипаносомоза — гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй — T. rhodesiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза — это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i — инфекционная стадия; d — диагностическая стадия.

Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Этиология. Возбудитель — Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту.

Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37оС. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни.

Цикл развития в позвоночном хозяине. Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести его возбудителя к секции Salivaria, а заболевание — к «слюнным» (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке (рис. 2.9), а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление (рис. 2.10). Иногда их обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы, при этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие, широкие и промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель.

Рис. 2.9. Грипаносомный шанкр — самое раннее клиническое проявление. В шанкре содержится большое количество лимфы с активно делящимися трипаносомами. Шанкр чаще наблюдается при родезийской инфекции, чем при гамбийской.

Рис. 2.10. Trypanosoma

gambiense в крови человека (препарат крови, окрашенный по Романовско- му-Гимзе).

Эпидемиология. Гамбийский тип трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным — свинья.

Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina,преимущественно G. palpalis. Эти виды тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу зарывается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания.

Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300-400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов.

Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцев во время инъекций. Гамбийский тип трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 15о с. ш. и 18о ю. ш.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24 %, а в Габоне — 27,7 %, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблему.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся непересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Патогенез и клинические проявления. В течении болезни выделяют 2 стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую, или терминальную (сонную болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 нед после инвазирования и связана с распространением трипаносом по организму (по лимфатической и кровеносной системе) из места их первичного внедрения.

Заболевание характеризуется длительным течением. В течение 2-3 нед первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Грипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и в месте эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови и наблюдается лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5оС (редко до 41оС).

К симптомам гемолимфатической стадии болезни относятся также слабость, потеря массы тела, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними симптомами поражения ЦНС.

Менингоэнцефалитическая стадия. Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь переходит во вторую стадию, которая характеризуется поражением ЦНС. Грипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС.

Наиболее характерным признаком второй стадии болезни является нарастающая сонливость, которая появляется преимущественно в дневное время, тогда как ночной сон часто бывает прерывистым и беспокойным. Сонливость настолько сильна, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами.

Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях.

Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения).

Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных осо-

бенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне — короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций.

Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, — механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.

Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита.

По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов.

Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *