Антиаритмическое действие

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов

Аритмогенное (проаритмическое) действие антиаритмических препаратов — это усиление аритмии или возникновение не наблюдавшейся ранее формы аритмии при лечении антиаритмическим средством. Любой антиаритмический препарат может проявить аритмоген­ный эффект.

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов наблюдается в 6-16% случаев, причем может развиться любой вид нарушения сердечного ритма.

Аритмогенный эффект чаще наблюдается при лечении хинидином, токаинидом, пиндололом, пропранололом, реже — на фоне приема кордарона, метопролола, ритмилена, мекситила.

Механизм аритмогенного действия антиаритмических средств:

• мембраностабилизирующие препараты замедляют проводимость по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, что может способствовать развитию механизма re-entry — основ ного механизма развития аритмий;

• b-адреноблокаторы предотвращают ускорение проводимости под влиянием катехоламинов, но могут увеличить различие в скорости проведения импульсов и тем самым способствовать возникновению механизма re-entry и аритмий;

• усиление нормального или аномального автоматизма или триггерной активности, образование ранних (на фоне лечения хинидином) или поздних (при приеме сердечных гликозидов) постпотенциалов;

• диссоциация между скоростью проведения импульсов и рефрактерностью, т.е. замедление скорости проведения без значительного удлинения рефрактерности позволяет волне возбуждения распространяться медленнее. Это дает возможность волокнам, расположенным по ходу прохождения импульса, восстановить свою возбудимость;

• возможно образование аритмогенно активных метаболитов антиаритмических препаратов.

Наджелудочковоя экстрасистолия

При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, а также в случаях, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В последних случаях речь идет по сути о профилактике пароксизмальных тахиаритмий. В большинстве случаев, особенно у больных с отчетливо выраженным преобладанием симпатической активности, препаратом выбора являются блокаторы b -адренорецепторов(класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор и др.). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов.

При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.

При неэффективности β-адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила.При этом следует помнить, что верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с «медленным» ответом (АВ-соединение).

При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении, например у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикуляриыми ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС III, I а и I с классов. Учитывая побочные эффекты антиаритмических препаратов I а и I с класса, стараются подобрать минимальные эффективные дозы и используют их в течение ограниченного времени. Более безопасно назначение для профлактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии назначение препаратов III класса (кордарон, соталол).

Фибрилляция предсердий

Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из:

• попыток восстановления синусового ритма;

• контроля ЧСС (при постоянной форме ФП);

• профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма);

• профилактики тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма(кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и, в дальнейшем, «удержания», синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2-3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70-80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) — не превышает 25-30%.

В целом можно указать на несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии:

• длительность ФП более 1 года (электрическое ремоделирование сердца);

• выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дплатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ и др.);

• размеры ЛП больше 45 мм (по данным эхокардиографического исследования);

• возраст больного старше 65-70 лет;

• наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, А Г, легочное сердце и др.).

Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма

• кардиомегалия и выраженная атриомегалия (ЛП более 45 мм);

• активный восполительный процесс в миокарде;

• гипертоническая болезнь III стадии;

• сопутствующий тиреотоксикоз;

• повторные тромбоэмболии в анамнезе;

• синдром слабости синусового узла (синдром тахи-брадиаритмии);

• возраст старше 70 лет;

• тяжелая недостаточность кровообращения ;

• пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;

• давность настоящего эпизода мерцательной аритмии более 3 лет;

• частые (1 раз в месяц и чаще) приступы мерцательной аритмии перед ее настоящим эпизодом.

Показания к восстановлению синусового ритма

— пароксизм мерцания предсердий;

— ФП небольшой давности (6 мес- 1 год);

— размеры ЛП не более 45 мм;

— ФП без указаний на органическое поражение сердца, а при его наличии – без дилатации полостей;

— возникновение или усиление явлений сердечной недостаточности (без выраженной дилатации сердца);

— ФП после хирургического лечения митрального стеноза (через 2-3 мес и более).

Следует также помнить, что при тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС. Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60-80 в 1 мин. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний):

• верапамила (5-10 мг внутривенно),

• дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25-0,5 мг),

• пропраполола (3-5 мг внутривенно),

• кордарон (450-600 мг внутривенно).

Наиболее быстродействующим и эффективным препаратом для урежения сердечного ритма является верапамил. Сердечные гликозиды являются препаратами выбора у больных с недостаточностью кровообращения. При урежении сердечного ритма иногда происходит его восстановление.

В случаях, когда возникновение ФП сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических нарушений (артериальная гипотензия, острая левожелудочковая недостаточность, повторяющиеся приступы стенокардии, ухудшение церебрального кровообращения и т.п.) показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) — дефибрилляция сердца

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать аптиарит-мические препараты I a, Ic и III классов:

• новокаинамид (I а класс) — внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20-30 мин;

• диазопирамид (ритмилен) (I а класс) — внутривенно струйно в дозе 50-150 мг;

• пропафенон (I с класс) — внутривенно струйно медленно в дозе 35-70 мг

• амиодарои (кордарон) (III класс) — внутривенно cтруйно или капельно в дозе 450-600 мг;

• соталол (III класс) — внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг;

• этацизин — внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы;

• аллапинин внутрь по 25-50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Наиболее эффективными и безопасными антиаритмическими ЛС для купирования пароксизма ФП являются:

• амиодаран (кордарон),

• сотапол,

• пропафенон.

При неэффективности медикаментозной кардиоверсии пробуют восстановить синусовый ритм при помощи учащающей чрезпищеводной ЭКС (ЧПЭС): предсердия стимулируют с частотой на 15—30% выше частоты предсердного ритма, а при ее неэффективности проводят электроимпулъсную терапию (ЭИТ) — электрическую дефибрилляцию сердца.

Если пароксизм ФП продолжается более 48-72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардноверсией, а также после ее проведения больным назначают прямые или непрямые антикоаглянты в течение 2-3 недель под контролем АЧТВ или MHO. Такая антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболии.

Критериями высокого риска развития тромбоэмболнческих осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагуляитпой терапии, являются: возраст более 65 лет; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ; ревматизм; тромбоэмболические осложнения в анамнезе.

При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125-325 мг в сутки.

Профилактика пароксизмов ФП требует еще более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет, как правило, о длительном их приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые, с одной стороны, обладали бы достаточной эффективностью, а с другой, — вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций, в том числе проаритмических эффектов. Иными словами, вопросы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.

Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (например, острая ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса и т.п.), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2-3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.

Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q-T и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа «пируэт». Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами b-адреноблокаторов.

С профилактической целью возможно также назначение b-адреноблокаторов (особенно у больных ИБС, перенесших ИМ) и верапамила В то же время назначение препаратов 1а и 1с классов нецелесообразно в связи с большим числом серьезных побочных эффектов, развивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны для профилактики пароксизмов ФП.

Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое — 60-80 уд. в мин и при физической нагрузке — не более 100-110 в мин. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин; 2) b -адреноблокаторы; З) верапамил или дилтиазем. Наиболее эффективными из них являются b-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается «удерживать» ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.

Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготронным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и b-адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего).

В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксииа и верапамила, так как последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации.

Трепетание предсердий

Лучший способ купирования пароксизмов — электрическая кардиоверсия. Ее можно проводить после в/в введения относительно небольшой дозы транквилизаторов. Чтобы купировать пароксизм, достаточно разряда низкой энергии (25—50 Дж), однако чаше применяют разряды 100— 200 Дж, поскольку вероятность перехода трепетания предсердий в мерцательную аритмию после них меньше. После операций на сердце, при инфаркте миокарда (особенно на фоне предшествующего лечения сердечными гликозидами) восстановить синусовый ритм можно при помощи учащающей эндокардиальной ЭКС или чрезпищеводной ЭКС (ЧПЭС). ЭКС если и не восстанавливает синусовый ритм, то переводит трепетание предсердий в мерцательную аритмию, а при ней легче поддерживать приемлемую ЧСС.

Если нет необходимости немедленно восстанавливать синусовый ритм (нет явлений острой сердечной недостаточности), то можно произвести медикаментозную кардиоверсию. Начинают, как и при мерцательной аритмии, с b-адреноблокаторов или антагонистов кальция; сердечные гликозиды менее эффективны — нередко они переводят трепетание предсердий в мерцательную аритмию. После замедления АВ-проведения вводят антиаритмические средства классов Ia, Ic, III. Дозу постепенно повышают, пока не восстановится синусовый ритм или не проявится побочное действие препарата.

Предупреждение пароксизмов — как при мерцательной аритмии, о катетерной деструкции при трепетании предсердий — см. ниже.

Желудочковая экстрасистолия

Современная концепция лечения больных с ЖЭ предполагает дифференцированный подход, основанный не только на количественных и качественных характеристиках нарушений ритма по Lown, но и наличии или отсутствии органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ.

В настоящее время распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма по T. Bigger. Cогласно этой классификации выделяют:

1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА). К ним относят ЖЭ любой градации, которые регистрируются у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца и объективных признаков дисфункции ЛЖ.

2. Потенциально злокачественные ЖЭ. Это ЖЭ любых градаций по Lown, которые возникают у больных с органическими поражениями сердца и снижением систолической функции ЛЖ. Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

3. Злокачественные ЖЭ. Это эпизоды устойчивой ЖТ и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 30%). Данные пациенты имеют максимальный риск внезапной смерти.

Пациенты с доброкачественными нарушениями ритма, как правило, не нуждаются в назначении антиаритмических препаратов. В этих случаях речь идет о функциональных ЖЭ. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной и гормональной дисфункции, устранении патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации и т. п.

Исключение составляют пациенты, активно предъявляющие жалобы на тягостное ощущение перебоев и «замираний» (остановок) в работе сердца, связанные с ЖЭ. В этих случаях, помимо общих лечебных мероприятий, целесообразно назначение b-адреноблокаторов или, наоборот, антихолинергических средств в зависимости от преобладания признаков симпатической или парасимпатической активности.

Иной оказывается тактика ведения больных со злокачественными ЖА итяжелыми органическими заболеваниями сердца. Во всех случаях показана госпитализация боль­ных в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиарит­мической терапии или хирургическое лечение.

Для лечения больных со злокачественными Ж А могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца. Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС. Они назначаются лишь в следующих случаях:

1.При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ.

2.При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ).

В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения b-адре-ноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). b-адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.

Если b-адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС.

В последние годы прослеживается тенденция к более широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при различных нарушениях сердечного ритма. Поэтому при резистентности к лечению b-адреноблокаторами переходят к применению антиаритми­ческих ЛС III класса — амиодарона и соталола.

Эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты I с класса (этацизин, пропафенон, аллапинин и др.) Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты.

Желудочковая тахикардия

Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения.

1. Для медикаментозного купирования мономорфной ЖТ применяют:

• на первом этапе — внутривенное струйное введение лидокаина,

• на втором этапе — внутривенную инфузию новокаинамида или струйное введение аймалина (гилуритмала),

• на третьем этапе — внутривенную инфузию бретилия тозилата или внутривенное струйное введение амиодарона или соталоло.

2. Электроимпульсную терапию (электрическую кардиоверсию) используют в следующих случаях:

• при неэффективности медикаментозного печения;

• при быстро прогрессирующих на фоне ЖТ симптомах артериальной гипотензии, остой левожелудочковой недостаточности или возникновении приступов стенокардии.

Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД.

Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипо-теизия. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 450-600 мг амио-дарона (кордарона) или 20-120 мг соталола.

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид.

При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Профилактика рецидивов ЖТ

Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ. В дальнейшем больным назначают b-адреноблокаторы или антиаритмические препараты III и I с классов. Целесообразно назначение b-адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах. Если b-адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС III класса, а при неэффективности и I c.

Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках и последующей катетерной радиочастотной абляции (разрушения) выявленного очага.

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

  • I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:
  • II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
  • III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
  • IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
  • Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Препараты IВ класса

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.


Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.


Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

Антиаритмические средства. Классификация препаратов по Воген-Вильямсу.

Антиаритмические средства. Классификация препаратов по Воген-Вильямсу. Механизмы противоаритмические действия препаратов разных групп и фармакологические эффекты. Показания и противопоказания к применению. Препараты терапии внутрисердечных блокад.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СР-ВА

Классификация

I класс Блокаторы Na каналов (тормозят скорость деполяризации)

Как минимум стоит попробовать, потому что:

  • Более 80 курсов для обучения
  • Всего 20 минут в день на занятия
  • Персональный преподаватель

Узнать детали

II класс β –Адреноблокаторы (снижают автоматизм, проводимость, секрецию ренина)

III класс Средства, замедляющие реполяризацию; блокаторы калиевых каналов

IV класс Блокаторы кальциевых каналов

I. Ср-ва, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов

1. Ср-ва, блокирующие натриевые каналы (1 ГРУППА!)

a) Подгруппа 1А (удлиняющие реполяризацию)

Хинидин Прокаинамид

Аймалин Дизопирамид

b) Подгруппа 1В (укорачивающие реполяризацию)

Лидокаин Мексилетин

Узнай стоимость написания работы Получите ответ в течении 5 минут. Скидка на первый заказ 100 рублей!

Тримекаин Дифенин-противоэпилептическое

Токаинид

c) Подгруппа 1С (не влияющие на реполяризацию)

Пропафенон Флекаинид

Энкаинид Этмоизин

Этацизин

2. Ср-ва, блокирующие кальциевые каналы (4 ГРУППА!)

Верапамил

Дилтиазем

3. Ср-ва, блокирующие калиевые каналы (3 ГРУППА!)

Амиодарон Сотадол

Орнид Ибутилид

Дофетилид Нибентан

Сематилид Азимилид

II. Ср-ва, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации ©

1. Ср-ва, ослабляющие адренергические влияния (2 ГРУППА!) При тахиаритмиях

a) β-адреноблокаторы

анаприлин надолол

соталол атенолол

ацебуталол окспренолон

2. Ср-ва, усиливающие адренергические влияния При брадиаритмиях

a) В-адреномиметики

Изадрин

b) Симпатомиметики

Эфедрин

3. Ср-ва, ослабляющие холинергические влияния

a) М-холиноблокаторы

атропин

III. Разные ср-ва, обладающие антиаритмической активностью

1. СГ (дигоксин, строфантин)

2. Аденозин

3. Электролиты (р-ры калия и магния)

4. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл)

5. Мидронат, куэксим Ку-10

Противоаритмические средства — лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма (аритмиях) сокращений сердца: экстрасистолии, тахиаритмиях (синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание), брадиаритмиях и блокадах сердца.

Классификация препаратов по Воген-Вильямсу:

I класс Блокаторы Na каналов (тормозят скорость деполяризации)

IА-Хинидн,Новокаинмаид,Аймалин

IВ- Лидокаин, Дифенин

IС- Пропафенон, Аллопенин

прежде всего используют для купирования фибрилляции предсердий (ФП) и профилактики ее рецидивов, лечения трепетания предсердий (малоэффективны), пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Хинидин — (алкалоид коры хинного дерева). Действуя на кардиомиоциты, хинидин блокирует натриевые каналы и поэтому замедляет процессы деполяризации. Кроме того, хинидин блокирует калиевые каналы и поэтому замедляет реполяризацию.

Побочные эффекты хинидина: снижение силы сокращений сердца, снижение артериального давления, головокружение, нарушение атриовентрикулярной проводимости, цинхонизм (звон в ушах, снижение слуха, головокружение, головная боль, нарушения зрения, дезориентация), тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, аллергические реакции. Хинидин, как и многие другие противоаритмические средства, у части больных (в среднем у 5%) может вызывать сердечные аритмии — аритмогенное (проаритмическое) действие.

новокаинамид в отличие от хинидина меньше влияет на сократимость миокарда. Побочные эффекты прокаинамида: артериальная гипотензия (связана с ганглиоблокирующими свойствами прокаинамида), гиперемия лица, шеи, нарушения атриовентрикулярной проводимости, тошнота, рвота, головная боль, бессонница. При длительном применении прокаинамида возможны гемолитическая анемия, лейкопения, агранулоцитоз, развитие синдрома системной красной волчанки

Лидокаин — местный анестетик и одновременно эффективное противоаритмическое средство. В связи с низкой биодоступностью препарат вводят внутривенно. Действие лидокаина кратковременно (t1/2 1,5-2 ч ), поэтому обычно растворы лидо-каина вводят внутривенно капельно.

В волокнах Пуркинье лидокаин замедляет скорость быстрой деполяризации в меньшей степени, чем хинидин. Лидокаин снижает возбудимость и проводимость (меньше, чем хинидин), снижает автоматизм и уменьшает ЭРП волокон Пуркинье (отношение ЭРП к длительности потенциала действия увеличивается).

Побочные эффекты лидокаина: умеренное угнетение атриовентрикулярной проводимости (противопоказан при атриовентрикулярном блоке II—III степени), повышенная возбудимость, головокружение, парестезии, тремор.

При передозировке лидокаина возможны сонливость, дезориентация, брадикардия, атриовентрикулярный блок, артериальная гипотензия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

дифенин — противоэпилептическое средство, которое обладает также противоаритмическими свойствами, сходными со свойствами лидокаина особенно эффективен при аритмиях, вызванных сердечными гликозидами.

пропафенон— значительно замедляют скорость быстрой деполяризации, замедляют спонтанную медленную деполяризацию и мало влияют на реполяризацию волокон Пуркинье. Препараты эффективны при суправентрикулярных аритмиях, при желудочковых экстрасистолах и тахиаритмиях, но обладают выраженными аритмогенными свойствами (могут вызывать аритмии у 10-15% больных), снижают сократимость миокарда. Поэтому их применяют только при неэффективности других противоаритмических средств. Назначают внутрь и внутривенно.

II класс β –Адреноблокаторы (снижают автоматизм, проводимость, секрецию ренина)

-Атенолол

-Метапролол

-Надолол

-Ацебуталол

Пропранолол и другие β-блокаторы используют прежде всего для лечения наджелудочковой экстрасистолии и тахикардии, а также синусовой тахикардии при гипертиреозе или гиперкинетическом синдроме.

Побочные эффекты β -адреноблокаторов: сердечная недостаточность, брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, повышенная утомляемость, повышение тонуса бронхов (противопоказаны при бронхиальной астме), сужение периферических сосудов, усиление действия гипогликемических средств (устранение гипергликемического действия адреналина).

III класс Средства, замедляющие реполяризацию; блокаторы калиевых каналов

-Амиодарон

-Соталол

-Ибутилид

-Дофетилид

являются наиболее эффективными средствами для лечения желудочковых нарушений ритма, в том числе опасных для жизни.

Амиодарон — йодсодержащее соединение (сходен по строению с тиреоидными гормонами). Высокоэффективен при разных. Препарат назначают внутрь, реже — внутривенно капельно.

Амиодарон блокирует К+-каналы и замедляет реполяризацию в волокнах проводящей системы сердца и в волокнах рабочего миокарда. В связи с этим увеличивается длительность потенциала действия и ЭРП.

Амиодарон обладает неконкурентными а-адреноблокирующими свойствами и расширяет кровеносные сосуды.

При длительном систематическом применении амиодарона отмечают светло-коричневые отложения по периметру роговицы (обычно не нарушают зрения), а также отложения в коже, в связи с чем кожа приобретает серо-голубой оттенок и становится высокочувствительной к ультрафиолетовым лучам.

Другие побочные эффекты амиодарона:

  • брадикардия;
  • снижение сократимости миокарда; ;
  • повышение тонуса бронхов;:
  • тремор, атаксия, парестезии;
  • гиперфункция щитовидной железы или гипофункция щитовидной железы;
  • нарушения функции печени;
  • интерстициальный пневмонит
  • тошнота, рвота

IV класс Блокаторы кальциевых каналов

-Верапамил

-Амладепин

-Нифедипин

Эти ЛС чаще всего используют при наджелудочковых тахикардии и экстрасистолии. Верапамил снижает автоматизм синоатриального узла и поэтому урежает сокращения сердца. Верапамил снижает проводимость и автоматизм атриовентрику-лярного узла. Верапамил ослабляет» сокращения сердца, расширяет коронарные и периферические артериальные сосуды; артериальное давление снижается

Побочные эффекты верапамила: брадикардия, снижение сократимости миокарда, затруднение атриовентрикулярной проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, констатация, периферические отеки.

Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах сердца

Блокадами сердца называют нарушение проводимости проводящей системы сердца. Наиболее частой формой блокады сердца является атриовентрикулярный блок. Для повышения атриовентрикулярной проводимости применяют атропин (устраняет тормозное влияние вагуса на атриовентрикулярный узел), а при недостаточной эффективности — изопреналин (облегчает атриовентрикулярную проводимость за счет стимуляции β -адренорецепторов).

Есть ли аритмия, где и почему она возникла, следует ли её лечить – может определить только врач-кардиолог. В многообразии антиаритмических препаратов разобраться может только специалист. Применение многих средств показано при узких патологиях и имеет массу противопоказаний. Поэтому препараты из данного списка не назначают себе самостоятельно.

Нарушений, вызывающих все известные виды аритмии, масса. Не всегда они напрямую связаны с патологией сердца. Но отражаясь на работе этого важного органа, способны вызывать острые и хронические патологии сердечного ритма с угрозой для жизни.

Общая картина возникновения аритмии

Сердце совершает свою работу под воздействием электрических импульсов. Сигнал рождается в главном центре, управляющем сокращениями – синусном узле. Далее импульс транспортируется в оба предсердия по проводящим трактам и пучкам. Сигнал, попадая в следующий, атриовентрикулярный узел, через пучок Гиса распространяется на правое и левое предсердие по нервным окончаниям и группам волокон.

Слаженная работа всех частей этого сложного механизма, обеспечивает ритмичное биение сердца с нормальной частотой (от 60 до 100 ударов в минуту). Нарушение на любом участке вызывает сбой, нарушает периодичность сокращений. Причём нарушения могут быть разного порядка: неритмичная работа синусов, невозможность мышц выполнять приказы, нарушение проводимости нервных пучков.

Любая преграда на пути сигнала или его слабость, также приводят к тому, что передача команды пойдёт по совершенно другому сценарию, что провоцирует хаотические, нерегулярные сокращения сердца.

Причины некоторых таких нарушений до сих пор полностью не установлены. Как и механизм действия многих лекарств, помогающих восстанавливать привычный ритм, до конца не ясен. Однако, эффективных препаратов для лечения и срочного купирования аритмии разработано множество. С их помощью, большинство нарушений успешно устраняются или поддаются длительной коррекции.

Электрический импульс передаётся благодаря постоянному перемещению положительно заряженных частиц – ионов. На частоту сердечных сокращений (ЧСС) влияет проникновение в клетки ионов натрия, калия, кальция. Препятствуя их прохождению через специальные каналы в клеточных мембранах, можно повлиять на сам сигнал.

Лекарственные средства от аритмии объединяют в группы не по действующему веществу, а по производимому эффекту на проводящую систему сердца. Сходное воздействие на сердечные сокращения могут оказывать вещества с абсолютно разным химическим составом. По этому принципу антиаритмические препараты (ААП) классифицировал в 60 годы 20 века Воган Вильямс.

Наиболее простая классификация по Вильямсу, выделяет 4 основных класса ААП и является общеприменимой по сей день.

Традиционная классификация антиаритмических препаратов:

  • I класс – блокируют ионы натрия;
  • II класс – бета-адреноблокаторы;
  • III класс – блокируют частицы калия;
  • IV класс – антагонисты кальция;
  • V класс – условный, включает все антиаритмические препараты, не вошедшие в классификацию.

Даже с последующими доработками, такое деление не признаётся идеальным. Но попытки предложить различение антиаритмических средств по другим принципам, пока не увенчались успехом. Рассмотрим каждый класс и подкласс ААП подробнее.

Блокаторы Na-каналов (1 класс)

Механизм действия лекарственных средств 1 класса основан на способности некоторых веществ блокировать натриевые каналы и замедлять скорость распространения электрического импульса по миокарду. Электрический сигнал при аритмических нарушениях, часто движется по кругу, вызывая дополнительные сокращения сердечной мышцы, не контролируемые главным синусом. Исправить именно такие нарушения помогает блокировка ионов натрия.

1 класс – самая большая группа антиаритмических препаратов, которая делится на 3 подкласса: 1А, 1В и 1С. Все они оказывают сходное влияние на сердце, уменьшая число его сокращений в минуту, но в каждом есть некоторые особенности.

1А – описание, список

Дополнительно к натриевым, препараты блокируют каналы калия. Кроме хороших антиаритмических свойств, дополнительно оказывают местное обезболивающее действие, так как блокирование одноимённых каналов в нервной системе приводит к сильному анестезирующему действию. Список часто назначаемых препаратов группы 1А:

  • Новокаинамид;
  • Хинидин;
  • Аймалин;
  • Гилуритмал;
  • Дизопирамид.

Препараты действенны при купировании множества острых состояний: экстрасистолия (желудочковая и наджелудочковая), мерцательная аритмия и её пароксизмы, некоторые тахикардии, в том числе при WPW (преждевременном желудочковом возбуждении).

Новокаинамид и хинидин применяются чаще других средств группы. Оба препарата доступны в таблетированной форме. Применяются по одним и тем же показаниям: суправентикулярная тахикардия, фибриляция предсердий со склонностью к пароксизмам. Но препараты имеют разные противопоказания и возможные негативные последствия.

Из-за сильной токсичности, множества не кардиологических побочных эффектов, класс 1А преимущественно применяется для снятия приступа, для длительной терапии назначается при невозможности применить медикаменты из других групп.

Внимание! Аритмогенные эффекты ААП! При лечении антиаритмическими средствами, в 10% случаев (для 1С – в 20%) проявляется эффект обратный предполагаемому. Вместо купирования приступа или урежения частоты сокращений сердца, может произойти усугубление первоначального состояния, наступить фибриляция. Аритмогенные эффекты представляют реальную угрозу для жизни. Приём любых видов ААП должен быть предписан врачом-кардиологом, обязательно проходить под его контролем.

1В – свойства, список

Отличаются свойством не ингибировать как 1А, а активировать каналы калия. Применяются преимущественно при патологиях желудочков: тахикардии, экстрасистолии, пароксизме. Чаще всего, требуют струйного или капельного внутривенного введения. В последнее время, многие антиаритмические препараты класса 1В выпускают в виде таблеток (например, Дифенин). К подгруппе относятся:

  • Лидокаин;
  • Дифенин;
  • Мексилетин;
  • Пиромекаин;
  • Тримекаин;
  • Фенитоин;
  • Априндин.

Свойства медикаментов этой группы делают возможным их применение даже при инфаркте миокарда. Основные побочные явления связаны со значительным угнетением нервной системы, кардиологических осложнений практически нет.

Лидокаин – самый известный лекарственный препарат из списка, знаменит отличными анестезирующими свойствами, которые применяются во всех отраслях медицины. Характерно, что действенность принятого вовнутрь лекарства практически не наблюдается, именно при внутривенном вливании лидокаин оказывает сильнейшее антиаритмическое действие. Наиболее эффективно струйное быстрое введение. Часто вызывает аллергические реакции.

1С – список и противопоказания

Самые мощные блокаторы ионов натрия и кальция, действуют на всех уровнях передачи сигнала, начиная с синусового узла. Применяются преимущественно внутрь. Лекарства из группы отличаются широким спектром применения, проявляют высокую эффективность при мерцательной аритмии, при тахикардиях различного происхождения. Часто применяемые средства:

  • Пропафенон;
  • Флекаинид;
  • Индекаинид;
  • Этацизин;
  • Этмозин;
  • Лоркаинид.

Используются как для быстрого купирования, так и постоянного лечения наджелудочковых и желудочковых аритмий. Лекарства из группы не применимы при любых органических поражениях сердца.

Пропаферон (ритмонорм) только недавно стал доступен во внутривенной форме. Обладает мембраностабилизирующим действием, проявляет свойства бета-блокатора, применяется при приступообразных нарушениях ритма (экстрасистолии, мерцании и трепетании предсердий), синдроме WPW, предсердно-желудочковой тахикардии, в качестве профилактики.

Весь 1 класс имеет ограничения в применении при органическом поражении миокарда, серьёзной сердечной недостаточности, рубцах, других патологических изменениях тканей сердца. После проведения статистических исследований, обнаружено увеличение смертности пациентов с подобными заболеваниями при терапии данным классом ААП.

Антиаритмические препараты последнего поколения, часто называемые бета-блокаторами, выгодно отличаются по этим показателям от 1 класса антиаритмиков и всё чаще применяются на практике. Введение этих препаратов в курс лечения, значительно сокращает вероятность аритмогенного эффекта медикаментов других групп.

Бета-блокаторы – II класс

Блокируют адренорецепторы, замедляют сердечный ритм. Осуществляют контроль сокращений при мерцательных аритмиях, фибриляции, некоторых тахикардиях. Помогают избежать влияния стрессовых состояний, перекрывая возможность катехоламинам (в частности адреналину) воздействовать на андренорецепторы и вызывать учащение сердечных сокращений.

После перенесённого инфаркта, применение бета-блокаторов значительно снижает риск внезапной смерти. Хорошо зарекомендовали себя в лечении аритмий:

  • Пропранолол;
  • Метопролол;
  • Корданум;
  • Ацебуталол;
  • Тразикор;
  • Надолол.

Долгое применение может спровоцировать расстройство половой функции, бронхолёгочные нарушения, повышение сахара в крови. β-блокаторы абсолютно противопоказаны при некоторых состояниях: острой и хронической формах сердечной недостаточности, брадикардии, гипотонии.

Важно! Бета-блокаторы вызывают синдром отмены, поэтому не рекомендуется завершать их приём резко – только по схеме, в течение двух недель. Не желательно пропускать время приёма таблеток и самовольно делать перерывы в лечении.

Наблюдается значительное угнетение ЦНС при длительном приёме: ухудшается память, возникают депрессивные состояния, отмечается общая слабость и вялость опорно-двигательного аппарата.

Блокаторы К- каналов – III класс

Блокируют заряженные атомы калия на входе в клетку. Ритмы сердца, в отличии от лекарств 1 класса, замедляют незначительно, но в состоянии купировать длительные, месяцами длящиеся фибриляции предсердий, где бессильны другие препараты. Сопоставимы по действию с электрокардиоверсией (восстановление ритма сердца с помощью электрического разряда).

Аритмические побочные эффекты менее 1%, тем не менее, большое количество несердечных побочных явлений, требуют постоянного медицинского контроля при лечении.

Список часто применяющихся средств:

  • Амиодарон;
  • Бретилий;
  • Соталол;
  • Ибутилид;
  • Рефралол;

Наиболее часто применяемый препарат из списка – амиодарон (кордарон), проявляет свойства сразу всех классов антиаритмических препаратов и дополнительно является антиоксидантом.

Обратите внимание! Кордарон можно назвать самым эффективным, на сегодня, антиаритмическим средством. Как и бета-блокаторы является препаратом первого выбора при аритмических нарушениях любой сложности.

К антиаритмическим препаратам последнего поколения III класса относят дофетилид, ибутилид, нибентан. Их применяют при мерцательной аритмии, но риск возникновения тахикардии по типу «пируэт» значительно увеличивается.

Особенность всего 3 класса в способности вызвать тяжёлые формы тахикардии при совместном приёме с кардиологическими, другими аритмическими препаратами, антибиотиками (макролидами), антигистаминными, мочегонными. Кардиологические осложнения при таких сочетаниях могут вызвать синдром внезапной смерти.

Блокаторы кальция IV класс

Уменьшая поступление заряженных частиц кальция в клетки, действуют как на сердце, так и на сосуды, воздействуют на автоматизм синусового узла. Урежая сокращения миокарда, одновременно расширяют сосуды, снижают артериальное давление, препятствуют образованию тромбов.

  • Верапамил;
  • Дилтиозел;
  • Нифедипин;
  • Дилтиазем.

Препараты 4 класса позволяют корректировать аритмические расстройства при гипертонии, стенокардии, инфаркте миокарда. С осторожностью должны применяться при мерцательной аритмии с синдромом ВПВ. Из побочных кардиальных эффектов – гипотензия, брадикардия, недостаточность кровообращения (особенно в сочетании в-блокаторами).

Антиаритмические препараты последнего поколения, механизмом действия которых является блокировка кальциевых каналов, обладают пролонгированным воздействием, что позволяет принимать их 1–2 раза в сутки.

Другие антиаритмические средства – V класс

Лекарственные средства, оказывающие положительный эффект при аритмиях, но не попадающие в классификацию Вильямса по механизму своего действия, объединяют в условную 5 группу препаратов.

Механизм действия лекарств основан на свойствах природных сердечных ядов оказывать положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему, при условии правильной дозировки. Сокращая число сердечных сокращений, одновременно увеличивают их эффективность.

Растительные яды используются для срочного купирования тахикардий, применимы в длительной терапии нарушений ритма на фоне хронической сердечной недостаточности. Замедляют проводимость узлов, часто используются для коррекции трепетаний и мерцаний предсердий. Могут заменить бета-андреноблокаторы, если их использование противопоказано.

Список гликозидов растительного происхождения:

  1. Дигоксин.
  2. Строфанин;
  3. Ивабрадин;
  4. Коргликон;
  5. Атропин.

Передозировка может вызвать тахикардию, мерцание предсердий и привести к фибриляции желудочков. При длительном приёме, накапливаются в организме, вызывая специфическую интоксикацию.

Соли натрия, калия, магния

Восполняют дефицит жизненно важных минералов. Изменяют баланс электролитов, позволяют снимать перенасыщение другими ионами (в частности кальция), понижают давление, успокаивают неосложнённую тахикардию. Показывают хорошие результаты в терапии гликозидных интоксикаций и профилактике аритмогенных эффектов, свойственных 1 и 3 классам ААП. Применяются такие формы:

  1. Сульфат магния.
  2. Хлорид натрия.
  3. Хлорид калия.

Назначаются в различных формах для профилактики многих сердечных нарушений. Самые популярные аптечные формы солей: Магний-Б6, Магнерот, Орокомаг, Панангин, Аспаркам, Аспарагинат калия и магния. По рекомендации врача может быть назначен курс препаратов из списка или витаминов с минеральными добавками для восстановления после обострений.

Аденазин (АТФ)

Срочное введение аденозинтрифосфата внутривенно купирует большинство приступов внезапного пароксизма. Из-за короткого периода действия, в экстренных случаях может быть применён несколько раз подряд.

Как универсальный источник «быстрой» энергии, обеспечивает поддерживающую терапию при целом спектре сердечных патологий и широко применяется для их профилактики. Не назначается вместе с сердечными гликозидами и минеральными добавками.

Эфедрин, изадрин

В противоположность бета-блокаторам, вещества усиливают восприимчивость рецепторов, стимулируют нервную и сердечно-сосудистую системы. Это свойство применяют для коррекции частоты сокращений при брадикардии. Длительный приём не рекомендуется, используются в качестве экстренных средств.

Назначение классических антиаритмических средств осложнено ограниченной возможностью предсказать их эффективность и безопасность для каждого отдельного пациента. Часто это приводит к необходимости искать лучший вариант методом подбора. Накопление негативных факторов требует постоянного мониторинга и обследований в процессе лечения.

Антиаритмические средства последнего поколения

В разработке лекарств от аритмии нового поколения перспективными направлениями являются поиск средств с брадикардическими свойствами, разработка предсердно-селективных средств. Некоторые новые антиаритмики, способные оказывать помощь при ишемических нарушениях и вызванных ними аритмиях, находятся на стадии клинических испытаний.

Проводится модификация известных эффективных антиаритмических препаратов (например, Амиодарон и Карведилол) с целью уменьшения их токсичности и взаимного влияния с другими кардиопрепаратами. Изучаются свойства средств, ранее не рассматривавшихся в качестве антиаритмических, в эту группу входит также рыбий жир и ингибиторы АПФ.

Целью разработки новых препаратов от аритмии является выпуск доступных лекарств с наименьшими побочными действиями, и обеспечение большей длительности их действия, по сравнению с существующими, для возможности однократного суточного приёма.

Приведённая классификация упрощённая, список препаратов очень велик и пополняется всё время. Назначение каждого из них имеет свои причины, особенности и последствия для организма. Знать их и предупредить или исправить возможные отклонения может только врач-кардиолог. Аритмия, осложнённая серьёзными патологиями, не лечится в домашних условиях, выписывать лечение и препараты самостоятельно – занятие очень опасное.

Мембраностабилизирующие препараты

К мембраностабилизирующим средствам относятся натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед), кетотифен (задитен) и антагонисты кальция.

Натрия кромогликат

Натрия кромогликат (интал) — нестероидный противовоспалительный препарат, выпускается в следующих лекарственных формах. Механизм действия натрия кромогликата (интала):

  • стабилизирует мембрану тучных клеток, предупреждая их дегрануляцию и выделение медиаторов воспаления и бронхоспазма (гастамина, лейкотриенов). Этот механизм обусловлен подавлением активности фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению в клетке цАМФ. В свою очередь, это способствует угнетению тока кальция в клетку или даже стимулирует его выведение и уменьшает функциональную активность тучных клеток;
  • стабилизирует мембрану других клеток-мишеней (эозинофилы, макрофаги, тромбоциты), тормозит их активность и выделение ими медиаторов воспаления и аллергии;
  • блокирует С1-каналы мембран тучных клеток, что тормозит поступление кальция в клетку, способствует развитию противовоспалительного эффекта;
  • подавляет возбуждение чувствительных окончаний блуждающего нерва, что предупреждает развитие бронхоконстрикции;
  • уменьшает повышенную проницаемость сосудов слизистой оболочки и ограничивает доступ аллергена и неспецифических стимулов к тучным клеткам, нервным и гладкомышечным клеткам бронхов.

Лекарственные формы натрия кромогликата

Лекарственная форма

Состав

Показания к назначению

Доза

Интал в капсулах для спинхалера

Одна капсула содержит 20 мг натрия кромогликата и 20 мг лактозы

В качестве средства базисной терапии и для предупреждения бронхоспазма после физической нагрузки и контакта с аллергеном

По 1-2 капсулы 3-4 раза в сутки в виде ингаляций с помощью спинхапера

Интал дозируемый ингалятор

1 доза препарата содержит 1 мг натрия кромогликата

Те же

1-2 вдоха 3-4 раза в сутки

Интал-раствор для небулайзера

1 ампула содержит 20 мг натрия кромогликата в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида

Те же

1-2 ингаляции 3-4 раза в сутки

Наэалкром

1 мл содержит 40 мг натрия кромогликата

Профилактика и лечение сезонного и круглогодичного ринита

1 ингаляция в каждый носовой ход 5-6 раз в сутки

Оптикром

1 мл раствора содержит 40 мг натрия кромогликата

Лечение аллергических кератитов и конъюнктивитов

По 1-2 капли в каждый глаз 4-6 раза в сутки

При бронхиальной астме натрия кромогликат наиболее часто применяется в капсулах (1 капсула содержит 20 мг препарата), которые ингалируются с помощью специального ингалятора спинхалера по 1-2 капсулы 3-4 раза в день. Длительность действия препарата около 5 ч, для усиления эффекта рекомендуется за 5-10 мин до применения натрия кромогликата сделать ингаляцию симпатомиметика короткого действия (салбутамол, беротек). Выраженное действие препарата начинается через 1 месяц от начала приема.

Клинико-фармакологическая характеристика интала (натрия кромогликата):

  • применяется профилактически, а не для купирования приступа астмы;
  • уменьшает количество приступов астмы и их эквивалентов;
  • снижает выраженность бронхиальной гиперреактивности;
  • уменьшает потребность в симпатомиметиках;
  • позволяет избежать назначения глюкокортикоидов или уменьшить потребность в них;
  • эффективность не уменьшается при длительном применении.

После ингаляции интала около 90% препарата оседает в трахее и крупных бронхах, лишь 5-10% достигает мелких бронхов. Показания к назначению натрия кромогликата:

  • в качестве базисного противовоспалительного средства, предупреждающего бронхоспазм у больных любой формой бронхиальной астмы. Наибольшая эффективность отмечается при атонической форме бронхиальной астмы и астме физического усилия у больных молодого и среднего возраста;
  • для снижения потребности в глюкокортикоидах при кортикозависимой бронхиальной астме.

Лечение натрия кромогликатом целесообразно проводить длительно (3-4 месяца и более). Лучшие результаты наблюдаются при сезонной бронхиальной астмы, но улучшение возможно и при круглогодичной бронхиальной астме.

Препарат переносится хорошо, но в ряде случаев возможны небольшие побочные эффекты (раздражение дыхательных путей, появление кашля, чувство першения в горле, саднения за грудиной). Интал не оказывает токсического действия на плод и может применяться во II-III триместрах беременности.

, , , , , , ,

Дитек

Комбинированный препарат в виде дозированного аэрозоля, состоящий из бета2-адреностимулятора беротека и интала. Применяется как для купирования приступа астмы, так и для профилактического лечения бронхиальной астмы по тем же показаниям, что и интал.

С профилактической целью препарат ингалируется 4 раза в день по 2 дозы аэрозоля, при появлении приступа удушья можно дополнительно ингалировать еще 1-2 дозы.

, , , , , , , , , , ,

Натрия недокромил (тайлед)

Натриевая соль пиранохинолиндикарбоксиловой кислоты, является нестероидным противовоспалительным препаратом, выпускается в аэрозольных баллончиках по 56 и 112 доз. 1 доза (1 вдох) обеспечивает поступление в бронхопульмональную систему 2 мг препарата. Обычно применяется в дозе 2 вдоха (4 мг) 3-4 раза в день, в дальнейшем по мере улучшения состояния можно сократить прием до 2 раз в 1 день.

Механизм действия натрия недокромила (тайледа):

  • подавляет активацию и высвобождение медиаторов из клеток, участвующих в развитии воспаления при бронхиальной астме (тучных клеток, эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов). По противовоспалительной активности недокромил натрия в 4-10 раз эффективнее интала;
  • ингибирует высвобождение хемотаксических факторов из эпителия бронхов; подавляет хемотаксис альвеолярных макрофагов и эозинофилов, ответственных за воспалительные реакции аллергического генеза;
  • ингибирует выделение нейропептидов из окончаний нервных волокон, вызывающих бронхоспастические реакции, тем самым предупреждает развитие бронхоспазма.

Показаниями к назначению недокромила натрия являются:

  • профилактика всех видов бронхиальной астмы. Он эффективен при лечении аллергической и неаллергической бронхиальной астмы у пациентов разного возраста, предупреждает развитие ранней и поздней астматических реакций на аллергены, а также бронхоспазма, вызываемого холодом, физической нагрузкой;
  • снижение потребности в глюкокортикоидах при кортикозависимой бронхиальной астме.

Переносимость препарата хорошая. Возможные побочные эффекты: нарушение вкуса, головная боль, явления раздражения верхних дыхательных путей.

Кетотифен (задитен, позитан)

Выпускается в таблетках по 0.001 г, оказывает влияние на патохимическую и патофизиологическую фазы патогенеза бронхиальной астмы.

Механизм действия:

  • снижение секреции медиаторов тучными клетками ибазофилами под влиянием аллергенов (за счет ингибирования фосфодиэстеразы с последующим накоплением цАМФ и торможением транспорта Са++);
  • блокада Н1-рецепторов гистамина;
  • торможение действия лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов на дыхательные пути;
  • торможение активности клеток-мишеней аллергии (эозинофилов и тромбоцитов).

Кетотифен применяется для профилактики приступов удушья. Лечение кетотифеном уменьшает потребность в бета2-адреномиметиках и теофиллине. Полный терапевтический эффект наблюдается через 2-3 месяца от начала лечения. Препарат можно применять непрерывно в течение 3-6 месяцев. Обычная дозировка кетотифена — 1 мг 2 раза в день. Он эффективен также при внелегочных аллергических заболеваниях (поллинозе, аллергических ринитах, конъюнктивитах, крапивнице, отеке Квинке) за счет антигистаминного эффекта. Возможные побочные эффекты: сонливость, повышение аппетита, прибавка в весе.

В последние годы предлагается сочетанное применение кетотифена и интала.

Ингаляции фуросемида обладают терапевтическим эффектом, аналогичным таковому у интала. Под влиянием фуросемида уменьшается поступление ионов натрия и хлора в бронхиальный секрет, что изменяет его ионный состав и осмотическое давление, в результате угнетается высвобождение медиаторов тучными клетками и снижается реакция чувствительных нервных окончаний бронхов.

Кроме того фуросемид способствует высвобождению из эпителия бронхов простагландинов, оказывающих бронхорасширяющее действие.

При приеме внутрь фуросемид не оказывает влияния на реактивность бронхов. Однако вопрос о применении ингаляций фуросемида для лечения бронхиальной астмы окончательно не решен.

Антагонисты кальция

Блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы, уменьшают поступление Са++ в цитоплазму из внеклеточного пространства и секрецию медиаторов воспаления, аллергии и бронхоспазма тучными клетками. Антагонисты кальция оказывают профилактическое действие, так как снижают специфическую и неспецифическую гиперреактивность бронхов. Кроме того, они уменьшают потребность больных в β2-адреномиметиках и теофиллине. Антагонисты кальция наиболее эффективны при астме физического усилия, они показаны также при сочетании бронхиальной астмы с ИБС и артериальной гипертензией.

Наиболее часто применяются верапамил (финоптин, изоптин) по 0.04 г 2-3 раза в день, нифедипж по 0.01-0.02 г 3 раза в день.

В качестве антагониста кальция можно применять 6% раствор магния сульфата в виде ингаляций (1 ингаляция в день или через день, курс лечения — 10-14 ингаляций).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *