Дислипидемия что такое

Липиды — научное название жиров, находящихся в организме человека. Когда уровень этих веществ в пределах нормы, липиды выполняют ряд очень важных функций, но если их в избытке, то могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. В данной статье поговорим о том, что такое гиперлипидемия, опишем симптомы этого явления и разберемся, как лечат это заболевание.

Общие сведения

Термин гиперлипидемия обозначает высокий уровень липидов в крови. Гиперлипидемия — собирательный термин, который включает в себя несколько состояний, но в большинстве случаев он обозначает то, что в организме пациента высокий уровень холестерина и триглицеридов.

Повышенный уровень липидов приводит к развитию атеросклероза, то есть уплотнению стенок артерий. В норме артерии гладкие изнутри, и их просвет ничто не перекрывает, но с возрастом на стенках сосудов начинают формироваться бляшки. Эти бляшки образованы липидами, циркулирующими в крови. Чем больше в артерии бляшек, тем меньше ее просвет и тем хуже она функционирует. Некоторые бляшки могут быть настолько большими, что практически полностью перекрывают просвет сосуда.

Атеросклероз значительно повышает риск развития заболеваний сердца, инфарктов и инсультов. К счастью, каждому по силам снизить свой уровень липидов крови и, таким образом, снизить риск развития атеросклероза и всех его осложнений. Даже незначительные изменения образа жизни в здоровую сторону (например, гимнастика по утрам и отказ от быстрых перекусов вредной едой) могут снизить уровень холестерина и стать первым шагом в лечении гиперлипидемии.

Первичная гиперлипидемия наследуется генетически, однако генетический дефект обнаруживается лишь у небольшого числа пациентов с атеросклерозом. Вторичная гиперлипидемия может развиваться на фоне сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, при болезнях печени и почек, синдроме Кушинга, ожирении, алкоголизме, приеме гормональных препаратов (эстрогенов) и других лекарственных средств, которые могут повлиять на метаболизм липидов. Гиперлипидемия — это основной, и при этом модифицируемый, фактор риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

При описании этого состояния используют также следующие термины:

  • Гиперхолестеринемия;
  • Гипертриглицеридемия;
  • Гиперлипопротеинемия;
  • Дислипидемия;
  • Повышение уровня холестерина в крови.

Гиперхолестеринемия

  • Гиперхолестеринемия, независимо от причины, основной изменяемый фактор развития ишемической болезни сердца.
  • Гиперлипидемия обычно никак себя не проявляет до тех пор, пока уровень липидов крови не станет зашкаливать.
  • Таким образом, выявление групп пациентов, которым необходимо лечение специальными препаратами, основано на скрининге детей и взрослых путем проведения простого анализа крови. Кроме того, необходимо тщательно собирать анамнез жизни пациента, поскольку на этом этапе можно выявить практически все факторы риска.
  • Сейчас доступна и широко распространена терапия лекарственными средствами (статинами) для уменьшения уровня особой фракции холестерина — липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
  • Исследования показывают, что на каждый 1% снижения уровня ЛПНП происходит снижение на 1,5% риска развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов).
  • Цель лечения (достижение определенного уровня липидов) определяется исходным уровнем липопротеидов низкой плотности и группой риска пациента.
  • Изменения образа жизни, такие как снижение веса, коррекция питания и регулярные упражнения, — ключевые моменты в лечении гиперхолестеринемии.

Гипертриглицеридемия

  • Существуют препараты, способные снижать уровень триглицеридов крови.
  • Вопреки распространенному мнению, гипертриглицеридемия тоже является модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные характеристики

Ожирение не только портит внешний вид человека, но и становится причиной заболеваний внутренних органов.

  1. Гиперлипидемия — это группа нарушений, характеризующихся повышением уровня холестерина крови, особенно его фракций ЛПНП и/или триглицеридов.
  2. Гиперхолестеринемия обычно не дает никаких симптомов.
  3. Гипертриглицеридемия обычно тоже никак себя не проявляет, но после того, как уровень триглицеридов достигнет 1000 мг/дл, начинают появляться симптомы: ксантомы на коже и панкреатит.
  4. Считается, что гиперлипидемия наследуется от родителей, но на ее развитие влияют следующие факторы: определенные заболевания и лекарственные препараты, неправильное питание и алкоголь.
  5. К лекарственным препаратам относят: иммуносупрессоры, тиазидные диуретики, прогестины, ретиноиды, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, бета-блокаторы.
  6. К заболеваниям относят: сахарный диабет обоих типов, гипертироидизм, синдром Кушинга, хронические болезни почек, нефротический синдром, холецистит, желчнокаменная болезнь.
  7. Гиперлипидемия — основной и модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
  8. Поэтому цель лечения определяется уровнем холестерина в крови и группой риска, в которой находится пациент. Агрессивное лечение, направленное на достижение минимальных значений холестерина, назначается пациентам, имеющим высокий риск инфарктов и инсультов.
  9. Статистика показывает, что эффективная терапия по снижению уровня липопротеидов низкой плотности приводит к резкому снижению заболеваемости и смертности как у пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца, так и у пациентов с начальными проявлениями гиперхолестеринемии.

Причины

Частые причины

  • Наследственная гиперхолестеринемия, проявляющаяся повышением уровня холестерина и триглицеридов и снижением уровня липопротеидов высокой плотности;
  • Наследственная гипертриглицеридемия.


Редкие причины

  • Наследственная гиперхолестеринемия с повышенным уровнем холестерина;
  • Наследственная дисбеталипопротеидемия (гиперлипопротеинемия III типа);
  • Наследственный дефект аполипопротеида;
  • Дефицит аполипопротеида;
  • Аутосомно-рециссивная гиперхолестеринемия.
  • Дефицит липопротеидлипазы.

Предрасполагающие факторы

  • Сахарный диабет 1 типа;
  • Сахарный диабет 2 типа;
  • Гипертиреоидизм;
  • Синдром Кушинга;
  • Почечная недостаточность и нефротический синдром;
  • Холецистит и желчнокаменная болезнь;
  • Диспротеинемия (нарушение баланса белковых фракций).

Лекарственные препараты:

  • Анаболические стероиды;
  • Ретиноиды;
  • Оральные контрацептивы и эстрогены;
  • Кортикостероиды;
  • Тиазидные диуретики;
  • Ингибиторы протеаз;
  • Бета-блокаторы.

Питание:

  • Потребление жира в количестве более 40% от суточной калорийности;
  • Потребление насыщенных жиров в количестве более 10% от суточной калорийности;
  • Потребление холестерина в количестве более 300 мг в сутки.

Образ жизни:

  • Алкоголизм;
  • Ожирение;
  • Недостаточная физическая нагрузка.

Распространенность

Возраст

  1. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 20% мужчин от 20 до 50 лет.
  2. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 30% женщин от 20 до 60 лет.
  3. У молодых женщин уровни холестерина и ЛПНП ниже, чем у мужчин того же возраста.

Пол

У мужчин гиперлипидемия встречается чаще, чем у женщин.

Раса

Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности приблизительно равны у представителей всех национальностей.


Диагностика гиперлипидемии

Поскольку гиперлипидемия долгое время не дает никаких симптомов, необходимо регулярно сдавать анализы крови. Рекомендуется проходить такое обследование как минимум каждые 5 лет после достижения возраста в 20 лет.

Анализ крови позволяет увидеть уровень холестерина и всех его фракций. Лечащий врач обязательно сравнит полученные показатели с нормой. По результатам сравнения доктор решит, что необходимо: назначение лекарственных средств, изменение образа жизни или сочетание этих методов лечения. Также по специальной таблице терапевт или кардиолог определит риск развития инфаркта в ближайшие 10 лет. Чем выше уровень холестерина и ЛПНП, и чем больше дополнительных факторов риска (ожирение, курение и т.п.), тем более агрессивное лечение назначит врач.

Анализ крови показывает уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, «хороший холестерин»), общего холестерина и триглицеридов. Для снижения риска инфаркта нужно стремиться к:

  • ЛПНП менее 130 мг/дл
  • ЛПВП более 40 мг/дл для мужчин и более 50 мг/дл для женщин
  • Общий холестерин менее 200 мг/дл
  • Триглицериды менее 200 мг/дл

Считается, что чем меньше уровень холестерина и триглицеридов, тем лучше.

В программе «Жить здорово» рассказывают, о чем говорит уровень холестерина в крови:

Как лечить гиперлипидемию?

Лечение гиперлипидемии зависит от уровня холестерина и триглицеридов, степени риска развития инфаркта миокарда в ближайшее время и общего состояния здоровья пациента. Первое же, что предложит врач, это изменение образа жизни (питание, физическая нагрузка и т.п.).

Цель — снизить уровень общего холестерина и ЛПНП. Если оздоровление образа жизни не помогает, то доктор назначит специальные лекарственные препараты. В среднем, почти всем мужчинам старше 35 лет и женщинам в постменопаузе назначают таблетки.

Лекарственные средства для снижения уровня холестерина:

  • Статины;
  • Фибраты;
  • Ниацин (Витамин В5).


Что нужно делать, чтобы оставаться здоровым?

Врачи всегда рекомендуют начинать с изменения образа жизни. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить уровень общего холестерина на 10-20%. Хотя у большинства людей происходит снижение уровня общего холестерина всего на 2-6%.

Основной подход к изменению образа жизни — оздоровление питания. Врачи обычно рекомендуют:

  1. Снизить уровень потребления насыщенных жиров до 7% от суточной калорийности.
  2. Снизить уровень потребления всех жиров до 25-35% от суточной калорийности.
  3. Стараться потреблять не более 200 мг жиров в сутки.
  4. Есть не меньше 25-30 г клетчатки в день (овощи, фрукты, бобы).
  5. Ввести в свой рацион источники «хорошего» холестерина: орехи и растительные масла.

Также обязательно в меню должна быть рыба: лосось, тунец. В ней содержится много омега-3 ненасыщенных жирных кислот. Соевые продукты содержат много антиоксидантов, которые помогают снизить уровень липопротеидов низкой плотности.

Набор веса повышает уровень липопротеидов низкой плотности, а похудение повышает уровень липопротеидов высокой плотности. Поэтому пациенту рекомендуют контролировать свой вес. Врач поможет определить, сколько веса необходимо скинуть.

Регулярные физические упражнения — неотъемлемая часть здорового образа жизни. Доктор порекомендует начать с 20-30 минутных прогулок ежедневно. Физическая нагрузка поможет снизить вес, повысит уровень ЛПВП и понизит уровень общего холестерина и ЛПНП. Но пациенту необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом, прежде чем записываться в спортзал. Необходимо трезво оценить свои возможности, так как в погоне за снижением веса можно перестараться и нанести себе вред.

Если пациент курит, то врачи настойчиво рекомендуют бросить эту вредную привычку. Также необходимо избегать и пассивного курения. Курение снижает уровень липопротеидов высокой плотности, вызывает спазм сосудов и повреждает их стенки. Все это лишь ухудшает течение гиперлипидемии.

Гиперлипидемия — не болезнь, а комплекс симптомов и состояний. Каждый человек в силах улучшить качество своей жизни путем отказа от вредных привычек, таких, как табакокурение, чрезмерное употребление алкоголя, переедание и так далее. Несомненно, все эти меры положительно скажутся на здоровье пациента и сгладят симптомы гиперлипидемии, повысив общий уровень здоровья человека.

К какому врачу обратиться

Чтобы определить уровень холестерина в крови, нужно сдать биохимический анализ крови, направление на который дает врач-терапевт. Если у пациента обнаружена гиперлипидемия, его направляют к кардиологу, неврологу, сосудистому хирургу, в зависимости от наиболее пораженных атеросклерозом органов.

Что такое дислипидемия, классификация и причины, симптомы лечение и прогноз

Нарушение нормального обмена веществ в той или иной форме присутствует у каждого второго человека. Но далеко не всегда одинокого тяжело проявляется.

Возможен спонтанный регресс, преходящий характер, когда проблема устраняется самостоятельно. Потому большая часть пациентов и не подозревает о наличии отклонений.

Дислипидемия — это клиническая разновидность нарушения обмена веществ, при которой наблюдается аномалия метаболизма жирных соединений, их избыточное накопление в организме. Всем известный холестерин относится к этим веществам, существует еще немало типов помимо.

Причины обычно системные, на состояние влияет и сам пациент. Не считая крайне редких случаев.

Симптоматика далеко не всегда явная. Годами патологический процесс может протекать скрыто, без видимых расстройств самочувствия. Пока организм в силах компенсировать отклонение, клиники не будет.

Затем метаболическое нарушение проявляется атеросклерозом со всеми вытекающими последствиями и некоторыми внешними признаками.

Терапия медикаментозная с применением нелекарственных способов. В системе они дают качественный продолжительный эффект. Прогноз зависит от момента обнаружения и сути восстановительных мероприятий.

Механизм развития

В основе становления патологического процесса лежит не один момент, а группа отклонений, в том числе и тех, которые допускает сам пациент.

Говоря обобщенно, можно выделить следующие факторы:

Неправильное питание и недостаточная физическая активность

Это две стороны одной монеты.

Алиментарный фактор: у больных нет времени полноценно и правильно принимать пищу, готовить. В ход идут консервы, фаст-фуд, полуфабрикаты и прочие сомнительные продукты современной «индустриальной кулинарии», которые трудно назвать едой в принципе.

Отсюда избыточное поступление жиров в организм. При этом питательная ценность крайне мала при колоссальном числе липидов. Отсюда постоянное чувство голода, необходимость повторять приемы пищи.

Круг замыкается. Полученное количество жиров способствует выработке энергии. Но девать ее некуда, особенно при постоянном сидячем образе жизни.

Отсюда избыточная циркуляция в кровеносном русле, а затем запасание в виде массы.

Нарушение собственного самого жирового обмена в организме

Второй весомый фактор. Проявляется неправильной работой транспортных белков, которые перемещают липиды в теле и проблемы с запасанием (депонированием).

Названные вещества-транспортировщики крайне хрупкие, легко окисляются и разрушаются, оставляя после себя холестерин.

Даже при правильном перемещении соединений, на фоне активного всасывания, наблюдаются проблемы с уровнем целой группы веществ.

Обычно это наследственный процесс, но возможно его приобретение. Чаще всего подобные проблемы достаются человеку с диабетом, гормональным дисбалансом.

Оба механизма играют первичную роль в качестве фундамента.

Далее процесс движется по одной схеме.

Чрезмерное количество жирных веществ циркулирует в кровеносном русле. Липиды оседают на стенках артерий. Закрепляются и формируют целые комплексы. Так называемые бляшки. Не всегда холестериновые. Существует еще несколько видов жирных соединений.

Далее нарушается нормальный кровоток, органы страдают от недостатка кислорода и полезных веществ. Отсюда проблемы с работой мозга, сердца, повышение артериального давления.

Риски опасных состояний, в том числе инфаркта и инсульта растут существенно.

Знание механизма необходимо для понимания процесса развития. Без этого не может быть качественного лечения.

Формы дислепидемии

Можно выделить формы дислипидемии, исходя из трех критериев. Начать стоит с фактора становления патологии.

Соответственно называют:

  • Первичную форму. Становится итогом отягощенной наследственности. Опять же, даже при наличии родственников с такой проблемой, при грамотной профилактике удается избежать повторения негативного сценария.
  • Вторичную форму. развивается как приобретенная, на фоне нормальной, не выше чем у других, склонности. Например, как итог сахарного диабета, гипотиреоза (проблемы со щитовидной железой). Точку в вопросе ставит профилактика, хотя понять, что стало основной причиной почти невозможно. Играет роль целый комплекс нарушений.

Второй критерий классификации — продолжительность и характер патологии:

  • Транзиторный или преходящий вид. Сопровождается проблемами на временной основе. После прекращение повышенного употребления жиров, все устраняется само. Без медицинской помощи.
  • Постоянный тип. Куда более сложный. Обычно связан с течением того или иного патологического процесса. Требует лечение, интенсивного применения медикаментов.

Классификация по Фредриксону

Общепринятой считается классификация дислипидемий по Фредриксону.

За основу она берет тип жирного вещества, которое становится виновником нарушения.

Всего выделяют 6 видов патологического процесса:

  • Формы I, IIб, III, IV, V характеризуются чрезмерной концентрацией триглицеридов, в меньше степени холестерина.

Они сопровождаются некритичными нарушениями на ранних стадиях. Конечным итогом во всех ситуациях выступает атеросклероз разной тяжести.

Причины, однако, всегда различны. Это упрощает стратегию диагностики и выявление первичного фактора.

  • Дислипидемия 2а типа (IIa) провоцируется только холестерином.

Принципиальной разницы между ними нет. 5 форм из 6 атерогенны, то есть вызывают закупорку сосудов бляшками. Не считая одной.

Под триглицеридами понимается большой комплекс веществ:

Тип особой роли не играет, а только влияет на скорость развития атеросклероза и агрессивность патологического процесса.

По этому критерию также можно более точно оценить течение и динамику нарушения.

Липопротеины высокой плотности обладают полезными, прямо противоположными свойствами. Они не оседают на стенках артерий. Очищают их и выводят жиры. Такой тип нельзя назвать патологическим.

Симптомы

Клиническая картина зависит от вида процесса и этапа. Давности его существования.

На начальной стадии нарушений нет вообще. Человек и не подозревает о проблеме.

Подтвердить диагноз можно лабораторными методами. Но кровь не всегда дает явно завышенные показатели по холестерину, потому как это один из возможных вариантов, как уже выяснилось. Нужно искать целенаправленно.

Примерно у 40% пациентов наблюдается избыточная масса тела. По мере прогрессирования нарушения это число достигает почти 90%, и развивается и полная клиническая картина:

  • Стабильное увеличение веса — верхушка айсберга.
  • Рост артериального давления. Подобная форма гипертензии плохо поддается медикаментозной коррекции в изолированном виде.

Цифры быстро растут, повышая вероятность неотложных состояний и перегружая сердечнососудистую систему. В перспективе нескольких лет это может привести к необратимым изменениям в миокарде и головном мозге.

  • Акне. Угревая сыпь. Избыточное количество жирных соединений провоцирует образование небольших скоплений кожных липидов в порах дермы.

Внешне они выглядят как черные точки, при больших размерах нависают над поверхностью покрова, формируя прыщи.

Косметические средства в такой ситуации не помогают, нужно лечить основное заболевание.

  • «Комплектом» идет жирная кожа. Также себорея, перхоть. В результате все тех же причин.
  • В некоторых случаях обнаруживаются отложения липидов области радужки (липоидная дуга роговицы). Выглядят она как желтоватые кольца, обрамляющие глаз.

Возможно образование ксантом, атером. Жировиков и псевдоопухолевых структур на сухожилиях, около суставов.

Они не представляют опасности. Ощущаются как мягкие подвижные комки диаметром от 0.3 до 1 см. Лечения не требуют, но могут нарушать эстетику тела.

Помимо, наблюдаются симптомы, которые являются осложнениями атеросклероза.

Среди таковых неврологический дефицит (головная боль, нарушение ориентации в пространстве, вялость, слабость и сонливость, снижение скорости мышления).

Комплекс достаточно специфичный, чтобы натолкнуть врача на верные мысли. Также и мотивировать самого пациента обратиться к специалисту.

По мере прогрессирования болезни, клиника усложняется за счет усиления структурных изменений в органах и тканях. Это крайне опасно и в перспективе нескольких лет может привести к инсульту, инфаркту (все причины описаны в этой статье), а затем и гибели больного.

Факторов развития масса, в большинстве клинических случаев врачи обнаруживали минимум 2-3 из них, что в дальнейшем усложняло проведение терапии.

Какие моменты становятся виновниками:

  • Отягощенная наследственность. Не всегда, но часто. Вероятность дислипидемии, если болел один из предков по восходящей линии, составляет 25-40%. Скорректировать столь высокую цифру можно, но нужно внимательно следить за рационом и образом жизни.
  • Малая физическая активность. Гиподинамия. Приводит к застойным явлениям. Снижает интенсивность обмена веществ. Метаболизм недостаточен для выведения такого количества жиров. А активное запасание приводит к выраженному росту массы.
  • Неправильное питание с преобладанием животных продуктов. Также чрезмерное использование соли. В системе приводят к нарушению обмена веществ.
  • Злоупотребление спиртными напитками. Необходим полный отказ от алкоголя. Мнение о положительном влиянии этанола на метаболизм, мягко говоря, ошибочно. В небольших количествах красное вино может сказаться на процессе, но не у всех и в недостаточной мере. Риски несравнимо выше.
  • Патологии эндокринного профиля. Сахарный диабет, малая выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Выступают почти гарантированной причиной дислипидемии. Необходимо предпринимать меры сразу после выставления диагноза.
  • Курение.
  • Постоянные или регулярные стрессовые ситуации. Нарушают нормальный баланс специфических веществ в организме.
  • Пожилой возраст. 55+. Вероятность дисфункции даже у внешне здорового человека много выше, чем у прочих.
  • Неправильное использование оральных контрацептивов. Противозачаточных средств. Приводит к стойким расстройствам обмена веществ, которые в дальнейшем трудно исправить.
  • Гипертоническая болезнь или постоянное симптоматическое повышение уровня артериального давления.
  • Пиковые гормональные состояния. Пубертат, беременность, климакс.
  • Нарушение обмена пуринов.

Принадлежность к мужскому полу повышает вероятность расстройства. Соотношение представителей характеризуется как 3:1 (мужчины/женщины).

Диагностика

Обследование проводится под контролем врача эндокринолога. При необходимости привлекаются другие специалисты. Но позднее. В основном для оценки тяжести осложнений и их типа.

Перечень обследований:

  • Опрос, чтобы выявить жалобы. На начальных стадиях малоинформативен, затем приобретает больший смысл.
  • Сбор анамнеза. Характер питания, повседневной активности, вредные привычки, наследственность, перенесенные и текущие болезни. Имеет значение все.
  • Анализ крови. Позволяет в общих чертах исследовать концентрацию холестерина.

Куда больше информации предоставляет биохимия. Важно назначать развернутую картину по липидным соединениям (липидограмма). Это одна из наиболее точных методик выявления концентрации жиров.

  • Иммунограмма по необходимости. Косвенно указывает на дислипидемию.

Далее проводится исследование под контролем кардиолога. Если процесс течет давно, необходимо выявить последствия.

Парадоксально, но осложнение может быть и причиной. Это лишний повод направить больного к врачу.

Показано измерение АД и частоты сердечных сокращений. ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование по показаниям.

Перечень не полный, это лишь часть возможных мероприятий. Но они назначаются практически всегда. Прочие — по усмотрению специалиста.

Лечение

В первый момент показаны медикаменты ряда групп:

  • Статины. Выводят липиды из организма. Существует множество торговых наименований и типов препаратов. Популярным остается Аторис.
  • Никотиновая кислота. Эндурацин. Обладает способностью системно снижать концентрацию жирных соединений. Однако тяжело переносится пациентами и часто вызывает опасные аллергические реакции. Лекарство применяют с большой осторожностью.
  • Фибраты. Назначаются в системе со статинами, обладают способностью повышать количество липопротеинов высокой плотности, которые естественным образом выводят вредные жиры. Наименований также несколько: Кло- Ципрофибрат. При длительном приеме в больших дозировках провоцирует нарушения зрения.
  • Рыбий жир. Кислоты в его составе используются в качестве вспомогательного средства.
  • Смолы. Наименования — Холестирамин и прочие. Связывают желчные кислоты и деактивируют их. Тем самым нарушается и усвоение липидов, что приводит к быстрому выведению последних.

Есть ингибиторы абсорбции холестерина. Эти медикаменты понижают активность подобного класса жиров. Но сегодня существует только одно разрешенное наименование — Эзитимиб. Врачи назначают его с осторожностью.

Исключительно лекарств недостаточно. Требуется изменение образа жизни:

  • Отказ от курения и алкоголя.
  • Избегание стрессов.
  • Физическая активность в рамках разумного. Насколько позволяет организм.
  • Полноценный отдых.

Лечение дислипидемии медикаментозное, также нужно научиться жить по-другому. Иначе эффект терапии будет кратковременным.

Диета

Одну из ключевых ролей играет и коррекция рациона. Нужно придерживаться ряда принципов:

  • Минимум жиров в меню, также быстрых углеводов. Больше растительной пищи и белка.
  • Дробные приемы. Мелкими порциями. 4-5 раз в сутки. Возможно чаще.
  • Сокращение объема соли до 4-5 граммов. Полный отказ недопустим.
  • Достаточное потребление жидкости. По потребности. Учитывается только вода.

Перечень продуктов подбирается исходя из представленных рекомендаций.

Соответственно, можно без существенных ограничений овощи, фрукты (кроме бананов и картофеля, их в рационе должно быть меньше).

Белок — мясо. Куриная грудка, филе индейки. Рыба, особенно красная.

Бобовые культуры, сухофрукты, орехи, ягоды и отвары на их основе. Супы.

Каши на молоке (нежирном, кроме манной, ее также лучше употреблять меньше). Хлеб из муки грубого помола, макароны из твердых сортов пшеницы.

Не стоит увлекаться сладостями, сдобными продуктами. Кофе, чай лучше заменить цикорием. По возможности.

Внимание:

Жирное мясо, фаст-фуд, снеки, полуфабрикаты и консервы выводятся из рациона полностью. Полезной нагрузки они не несут, чего не сказать о вреде.

Во всех случаях будут свои отклонения и уточнения. Не лишними окажутся индивидуальные рекомендации. Их лучше получить у диетолога.

Прогноз

В основном — благоприятный. В отсутствии атеросклероза, выраженных нарушений со стороны органов и систем удается добиться излечения. Особенно, если пациент поменял образ жизни.

Ответственное отношение к выполнению рекомендаций специалиста резко увеличивает шансы на успех.

Возможные осложнения

Среди таковых:

  • Сердечная недостаточность.
  • Инфаркт. Острое отмирание тканей сердца.
  • Инсульт. Некроз церебральных структур, головного мозга.
  • Сосудистая деменция.
  • Почечная дисфункция.
  • Нарушения работы печени.

Также и прочие патологические изменения. В конечном итоге, расстройство без терапии приведет к гибели больного почти со стопроцентной вероятностью. Насколько быстро — вопрос сложный.

В заключение

Болезнь дислипидемия — это нарушение обмена веществ. В частности, страдает метаболизм жиров разного типа.

Большая часть подобных отклонений приводит к атеросклерозу, а через него опосредованно к патологиям сердца, сосудов, мозга, других органов.

Запущенные случаи грозят неминуемой инвалидностью или смертью. Потому не стоит пренебрегать регулярными профилактическими консультациями.

Как минимум, раз в 6 месяцев нужно посещать терапевта, сдавать общий анализ крови и биохимию.

Список литературы:

  • Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий. Клинические рекомендации.
  • М.В. Ежов (Москва), И.В. Сергиенко (Москва), Д.М. Аронов (Москва), Г.Г. Арабидзе
    (Москва), Н.М. Ахмеджанов (Москва), С.С. Бажан (Новосибирск). Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр.
  • РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ И ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2012; приложение №1.

Дислипидемия – причины и лечение болезни

Дислипидемией называют изменение концентрации одного или нескольких типов липидов крови: липопротеинов низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП), очень низкой (ЛПОНП), высокой плотности (ЛПВП), хиломикронов, триглицеридов.

Патология может иметь врожденный или приобретенный характер, быть признаком болезни или фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, панкреатита. Рассмотрим основные виды дислипидемий, их симптомы, разберемся с особенностями диагностики, лечения.

Виды нарушений жирового обмена

Что такое дислипидемия – это симптом конкретных заболеваний, а также следствие неправильного питания, вредных привычек. Соответственно видов нарушений жирового обмена существует много. Потребность их классифицировать, упорядочить возникла довольно быстро.

В международной классификации болезней (мкб-10) дислипидемиям выделена отдельная группа – Е78. Сюда входят все самостоятельные патологии, связанные с повышением (гиперлипидемия) или понижением (гиполипидемия) уровня жиров.

По происхождению дислипидемия бывает:

  • первичная (врожденная) – обусловленная дефектами генов;
  • вторичная (приобретенная) – вызываемая заболеваниями внутренних органов, вредными привычками, неправильным питанием.

Некоторые специалисты отдельно выделяют алиментарные дислипидемии – нарушение метаболизма жиров, вызванное неправильным питанием.

В клинической практике чаще всего применяют разделение патологий, предложенную американцем Дональдом Фредриксоном. Он разделил все гиперлипидемии на 6 групп, взяв за основу классификации вид липидов с измененной концентрацией. Позднее она была утверждена ВОЗ как стандартная номенклатура нарушений, связанных с повышением уровня жиров.

Фредриксонская классификация гиперлипидемий.

Тип Вид нарушения Название врожденного дефекта Лечение
І Общий холестерин: повышен или норма Наследственная гиперхиломикронемия Диета
ЛПНП: повышены или норма
Триглицериды: сильно повышены
Хиломикроны: повышены
ІІа Общий холестерин: повышен или норма Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия Статины, витамин В3
ЛПНП: повышены
Триглицериды: норма
ІІб Общий холестерин: повышен или норма Наследственная смешенная гиперхолестеринемия Статины, фибраты, витамин В3
ЛПНП: повышены
ЛПОНП: повышены
Триглицериды: повышены
ІІІ Общий холестерин: повышен Наследственная дис-бета-липопротеинемия Фибраты
ЛПНП: понижены или норма
ЛППП: повышены
Триглицериды: повышены
Хиломикроны: много остаточных частиц
ІV Общий холестерин: повышен или норма Эндогенная гиперлипемия Витамин В3
ЛПНП: норма
ЛПОНП: повышены
Триглицериды: повышены
V Общий холестерин: повышен Наследственная гипертриглицеридемия Витамин В3, фибраты
ЛПНП: норма
ЛПОНП: повышены
Триглицериды: сильно повышены
Хиломикроны: повышены

К наследственным гиполипидемиям относится 4 патологии:

  • абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) – отсутствие в крови ЛПОНП, ЛПНП, хиломикронов;
  • гипобеталипопротеинемия – недостаточно содержание ЛПНП;
  • болезнь задержки хиломикронов, проявляющаяся отсутствием синтеза этих структур;
  • гипоальфалипопротеидемия (болезнь Танжерских островов) – отсутствие в плазме крови ЛПВП.

Первичные, вторичные причины заболевания

Первичные нарушения липидного обмена передаются по наследству. Они встречаются нечасто. Самые распространенные патологии – комбинированная гиперлипидемия, эндогенная гиперлипемия. Вторичная дислипидемия встречается гораздо чаще.

Пониженное содержание отдельных групп жиров может быть связана с:

  • гиперфункцией щитовидной железы;
  • хроническими инфекциями, включая гепатит С;
  • наличием злокачественных опухолей;
  • недоеданием;
  • нарушением всасывания питательных веществ из пищеварительного тракта (синдром мальабсорбции);
  • обширными ожогами.

Причины вторичных гиперлипидемий:

  • сахарный диабет;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • хронические заболевания почек;
  • нефротический синдром;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • беременность (считается нормой);
  • прием бета-блокаторов, тиазидных диуретиков, препаратов эстрогена.

Чем опасны дислипидемии?

Повышение уровня липидов один из ведущих факторов риска развития атеросклероза, а при сочетании с высокой концентрацией триглицеридов – панкреатита. Поэтому люди с гиперлипидемией имеют повышенные шансы возникновения заболеваний периферических артерий, ишемической болезни сердца, мозга, а также их самых тяжелых осложнений: инфаркта миокарда, инсульта, ишемического некроза стоп.

Вероятность появления на стенках сосудов холестериновых бляшек при разных видах дислипидемий неодинакова. Высокий риск развития атеросклероза у людей с ІІа, ІІб, ІІІ типами гиперлипидемий, умеренный при ІV, V. Атерогенность I типа не доказана.

Гиполипидемии опасны недостатком поступления питательных веществ, прежде всего жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Особенно тяжело протекают наследственные формы дислипидемий. Они могут приводить к серьезным нарушениям роста ребенка: отставанием в физическом, умственном развитии, появлению неврологической симптоматике.

Симптомы и клинические проявления

Признаки различных видов дислипидемий очень различны, зависят от причины нарушения жирового обмена. Нередко патологию выявляют случайно во время планового осмотра или обращению к врачу по поводу других заболеваний. Ведь биохимические изменения состава крови развиваются задолго до появления первых симптомов.

Первичные патологии, связанные с повышенным содержанием жиров, клинически проявляются ожирением, появлением видимых отложений холестерина (ксантом, ксантелазм). Признаки понижения содержания липопротеидов при наследственных дефектах – нарушение усвоения жиров, признаки дефицита витамина Е. Вторичная дислипидемия имеет симптомы, характерные для основного заболевания.

Клинические проявления наследственных дислипидемий.

Заболевание Симптомы
Наследственная гиперхиломикронемия
  • острый панкреатит;
  • увеличение размеров печени, селезенки;
  • опухолевидные образования, состоящие из холестериновых масс, клеток иммунной системы (ксантомы);
  • отложение липидов в сосудах роговицы.
Наследственная гиперхолестеринемия
  • сухожильные ксантомы;
  • мешковидные образования на веках, состоящие из отложений холестерина (ксантелазмы);
  • накопление роговицей жировых отложений (липоидная дуга роговицы).
Наследственная дисбеталипопротеинемия
  • появление ксантом на руках, ногах;
  • ожирение в детском возрасте;
  • часто протекает одновременно с сахарным диабетом.
Эндогенная гиперлипидемия
  • увеличение размеров печени;
  • проявления диабета;
  • панкреатит;
  • ксантомы (редко);
  • отложение липидов в сосудах роговицы.
Наследственная гипертриглицеридемия ксантомы
Синдром Бассена-Корнцвейга
  • задержка физического развития;
  • светлый маслянистый кал (стеаторея);
  • нарушения зрения;
  • сенсорная нейропатия;
  • дегенерация сетчатки;
  • специфический повышенный тонус мышц (спастичность);
  • нарушение координации движений.
Болезнь Танжерских островов
  • миндалины ярко желтого цвета;
  • увеличение селезенки, лимфатических узлов;
  • мышечная слабость конечностей;
  • потеря чувствительности.
Гипобеталипопротеинемия При некоторых видах мутаций может протекать бессимптомно. Тяжелые формы напоминают течение синдрома Бассена-Корнцвейга
Болезнь задержки хиломикронов
  • задержка физического развития;
  • светлый маслянистый кал (стеаторея);
  • неврологические нарушения.

Основные методы диагностики

Установить факт наличия дислипидемии можно только одним способом: сдать липидограмму – анализ крови, показывающий количественное содержание различных фракций жиров, а также их соотношение. Более сложная задача – выяснение причины нарушения. Сделать это можно изучив и проанализировав анамнез жизни пациента, его ближайших родственников, жалобы больного, клинические симптомы.

Для уточнения природы патологических изменений требуется более детальное инструментальное обследование. Дислипидемия может потребовать проведения следующих тестов:

  • электрокардиограммы;
  • УЗИ сердца;
  • допплерографии сосудов;
  • ангиографии;
  • исследования крови на гормоны щитовидной железы;
  • иммунологических анализов;
  • биохимического, общего анализа крови;
  • общего анализа мочи;
  • генетического тестирования.

К какому врачу обратиться?

Если вы подозреваете у себя или кого-то из близких нарушение жирового обмена обратитесь к участковому терапевту. Он проведет первичный осмотр, выдаст направление на анализ крови, мочи, при хороших или относительно хороших результатах обследования назначит лечение.

Дислипидемия может потребовать консультации у узкопрофильных специалистов, если она сопровождается наличием серьезного заболевания. Патологиями липидного обмена занимаются врачи самых разных профилей:

Тактика лечения дислипидемий зависит от причины заболевания. Большинство легких форм нарушений можно откорректировать, изменив свой рацион, отказавшись от вредных привычек. Запущенные формы гиперлипидемий требуют приема лекарственных препаратов. При наличии атеросклеротических бляшек целесообразно совмещать медикаментозное, хирургическое лечение. Вторичные типы дислипидемий устраняются терапией основных заболеваний.

Правильное питание

Регулируя рацион можно влиять на свой липидный обмен. Каждый вид дислипидемии имеет собственные диетические принципы. Но существуют общие правила, подходящие для подавляющего количества метаболических липидных нарушений:

  • Питайтесь часто, дробно. Оптимальное количество приемов пищи – 5-6 раз/день.
  • Следите за суточным потреблением калорий. Дислипидемии всех форм часто протекают с развитием ожирения.
  • Выпивайте 1,5-2 л воды/день. Она участвует во всех обменных процессах, включая метаболизм липидов.
  • Отдавайте предпочтения блюдам, приготовленным методом варки, запекания, тушения. Жаренные, копченные, соленные, маринованные, фритюрные продукты лучше максимально исключить.
  • Отказывайтесь от продуктов с транс-жирами. Маргарин, а также магазинное печенье, выпечка, жареные орешки в зоне пристального внимания. Всегда изучайте их пищевую ценность на предмет содержания транс-жиров.
  • Добавляйте в свой рацион продукты, богатые ненасыщенными жирами: растительные масла, семена, семечки, орехи, рыбу жирных сортов (скумбрия, сельдь, тунец, анчоус, макрель), авокадо.
  • Ежедневно съедайте несколько разных овощей, фруктов, порцию зелени, каши.
  • Потребление спиртного не должно выходить за рамки общепринятых норм: до 14 г этилового спирта/сутки для женщин, до 28 г — мужчинам.

При гиперлипидемии очень важно сократить количество животных жиров, а также кокосового, пальмового масла. Эти продукты содержат большое количество холестерина. Яичный белок разрешается неограниченно, а количество желтка – лимитируют.

Первичная дислипидемия, сопровождающаяся понижением уровня хиломикронов или липопротеидов, требует дополнительного приема жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Для компенсации дефицита жирных кислот рекомендуется увеличить потребление ненасыщенных жиров: растительных масел, орехов, молочных продуктов, молотых льняных, кунжутных семян, рыбы.

Хронические заболевания, протекающие с дислипидемией, требуют соблюдения специфических, более строгих диет.

Консервативное лечение

Гиперхолестеринемия хорошо корректируется без лекарств. Снизить уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП можно:

  • Избавившись от лишних килограммов. Снижение массы тела благотворно влияет на обмен жиров, уменьшает нагрузку на сердечную мышцу.
  • Отказавшись от сигарет. Эта вредная привычка создает в организме идеальные условия для образования атеросклеротических бляшек, формирования тромбов.
  • Больше двигаясь. Минимальное время, которое необходимо уделять физической активности ежедневно – 30 минут.

Схожие методы лечения дислипидемий используются при большинстве вторичных заболеваний.

При стойком повышении жиров, которые не убирается диетой, отказом от вредных привычек больному назначают гиполипидемические препараты. Эти лекарства снижают количество плохих жиров, повышают количество хороших. Выбор медикаментозного средства для лечения дислипидемии прежде зависит от типа нарушения при:

  • повышенном уровне ЛПНП – статины, медикаменты, предупреждающие всасывание холестерина или ускоряющие его выведение;
  • увеличении концентрации ЛППП, ЛПОНП – фибраты;
  • высоких триглицеридах – витамин В3 (никотиновая кислота).

Другие лекарства необходимо для устранения симптомов, снижения риска развития осложнений:

  • атеросклероз – препараты, нормализующие давление, предупреждающие образование тромбов, улучшающие питание тканей;
  • сахарный диабет – медикаменты, понижающие сахар;
  • нарушение работы щитовидной железы – лекарства, снижающие или повышающие уровень тиреотропных гормонов;
  • синдром мальабсорбции – пищеварительные ферменты.

Специфические медикаментозные методы лечения первичных дислипидемий со сниженным количеством жиров не разработаны. Обычно таким больным назначают препараты, устраняющие последствия нарушений. Например, комплексы витаминов.

На начальных стадиях дислипидемия с повышением уровня атерогенных жиров может лечиться фитопрепаратами. К проверенным народным способам лечения гиперхолестеринемии относятся:

  • Льняное масло. Содержит большое количество омега-3 жирных кислот, которые относятся к природным гиполипидемическим средствам. Оно также полезно для здоровья сердечной мышцы. Его принимают в чистом виде: по столовой ложке утром перед едой. Также льняным маслом можно заправлять салаты.
  • Чеснок. Мощное средство для снижения холестерина. Более выражено действие в сыром виде. Если вам не нравится вкус чеснока, используйте его при приготовлении блюд или принимайте капсулы, содержащие его экстракт.
  • Красная рябина. Понизить холестерин можно ежедневно съедая по 5 свежих плодов 3-4 раза/день. Через 5 дней сделайте 10-дневный перерыв, повторите курс еще дважды. Этот рецепт подходит для зимнего лечения: самым сильным эффектом обладают ягоды, собранные во время мороза.
  • Фасоль. Обладает мягким липидоснижающим эффектом. Ее едят отварной, сбрызнув оливковым маслом, добавив немного соли, черного перца (по желанию). Для достижения результата ежедневно съедайте не менее 100 г фасоли.
  • Настойка прополиса. Принимайте по 7 капель лекарства 3 раза/сутки за полчаса до еды. Пить прополис лучше растворенным в столовой ложке воды. Продолжительность лечения – 4 месяца.

Приведенные рецепты хорошо переносятся большинством пациентов. Риск нежелательных последствий можно снизить еще больше: обсудив свои планы с лечащим врачом. Особенно рекомендуется не пренебрегать этой возможностью людям, имеющим хронические заболевания.

Ирина Костылева Высшее медицинское образование. Кировская государственная медицинская академия (КГМА). Участковый терапевт.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

  • ишемическая болезнь сердца — болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
  • болезнь сосудов головного мозга, снабжающих его кровью;
  • болезнь периферических артерий, снабжающих кровью руки и ноги;
  • ревмокардит — поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
  • врожденный порок сердца — существующие с рождения деформации строения сердца;
  • тромбоз глубоких вен и эмболия легких — образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

  • Внезапная остановка сердца
  • Стенокардия
  • Безболевая ишемия сердца
  • Синдром Х (микроваскулярная стенокардия)
  • Инфаркт миокарда
  • Кардиосклероз (атеросклероз)
  • Сердечная недостаточность
  • Нарушения сердечного ритма

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

  • хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

0,1

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Недостаточность ЛПНП-рецептора

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

0,2

Тип IIb

Комбинированная гиперлипидемия

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

Тип III

Наследственная дис-бета-липопротеинемия

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

0,02

Тип IV

Эндогенная гиперлипидемия

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Повышенные ЛПОНП

Тип V

Наследственная гипертриглицеридемия

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

  • ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
  • малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
  • сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
  • употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
  • гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
  • гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
  • нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
  • хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
  • цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
  • обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
  • злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
  • синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
  • ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ < 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП – производные никотиновой кислоты и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот

Все типы гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как ХС, так и ТГ

Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике – секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин*, колестипол*; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина)

IIа тип гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; ТГ < 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Усиливающие катаболизм ТГ – фибраты (безафибрат*, гемфиброзил*, ципрофибрат, фенофибрат)

Гиперлипопротеинемия IIа типа и дисбеталипопротеинемия III типа. Использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне ТГ (> 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)

МНН

ТН

Форма выпуска

Симвастатин

Зокор® форте, «Инеджи», «Симвастатин», Симвакард®, «Авестатин», «Симвастатин-Чайкафарма», «Симвастатин Пфайзер», «Симвастатин-СЗ», «Овенкор», Симвалимит®, «Симгал», «Синкард», «Симвастатин Алкалоид», «Симвастол», «Симвастатин-Тева», «Атеростат», «Вазилип», «Симвастатин-Ферейн», «Симвагексал», «Симплакор», «Акталипид», «Симло», «Зорстат», Симвор®, «Холвасим», «Симвалимит», «Симвор», «Зоватин»

таблетки покрытые оболочкой

Правастатин

«Правастатин»

таблетки

Ловастатин

«Апекстатин», «Холетар», Медостатин®, Кардиостатин®, «Ловастатин»

таблетки

Флувастатин

Лескол® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

Аторвастатин

«Липофорд», «Липона», ТОРВАЗИН®, Торвакард®, «Аторвокс», «Аторвастатин-Тева», Атомакс®, «Аторвастатин», «Аторвастатин-OBL», «ТГ-тор», Аторис®, Тулип®, Анвистат®, Аторвастатин-ЛЕКСВМ®, «Аторвастатин-Табук», «Липтонорм», «Вазатор», «Липримар», ДУПЛЕКОР®, «Липона»

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

Розувастатин

«Розувастатин», Мертенил®, Крестор®, «Роксера», «Розукард», «Розувастатин Канон», «Тевастор», «Акорта», «Розулип»

таблетки покрытые пленочной оболочкой

Никотиновая кислота

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

Тредаптив®

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды + чеснока посевного луковиц экстракт

«Эйфитол»

капсулы

Омега-3 триглицериды

«Витрум Кардио омега-3»

капсулы

Омега-3 триглицериды

«Омакор»

капсулы

Рыбий жир тканевой

«Эйконол»

капсулы

Ципрофибрат

«Липанор»

капсулы

Фенофибрат

Экслип®, Липантил® 200 М, Трайкор

капсулы

Холина фенофибрат

«Трилипикс»

капсулы с модифицированным высвобождением

Эзетимиб

Эзетрол®

таблетки

Симвастатин + эзетимиб

«Инеджи»

таблетки

Диета при дислипидемии

Общие правила

Дислипидемии представляют собой широкий спектр нарушений липидного обмена, выраженные дисбалансом соотношения разных видов липидов в плазме крови человека, сопровождающиеся нарушением процессов синтеза/транспорта/выведения жиров из крови.

К основным компонентам липидов плазмы крови относятся жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), свободный холестерин (ХС), триглицериды, эфиры холестерина (ЭХ), фосфолипиды (ФЛ). Для транспортировки липиды «упаковываются» в белковую оболочку и этот комплекс (белки + липиды) называется липопротеином, который представлен четырьмя типами, имеющими различную плотность, содержание холестерина, триглицеридов и белковой фракции:

  • Хиломикроны (ХМ) состоящие на 90% из триглицеридов, 5%, холестерина и 2%, апопротеинов — 3%, других липидов. Синтезируются из пищевых жиров в стенке тонкого кишечника. Основная функция — транспортировка из кишечника в жировую ткань и в мышцы пищевых триглицеридов, где они депонируются и служат источником энергии.
  • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Включают 60% триглицеридов, 15% холестерина, 10% апопротеина и 15% других липидов. Синтезируются в печени. Основная функция — транспортировка триглицеридов из печени в жировые/мышечные клетки и обеспечение энергией. Повышение уровня ЛПОНП, увеличивает риск развития атеросклероза, поскольку они трансформируются в липопротеины низкой плотности.
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Состоят из 55% холестерина, 25% апопротеина, 10% триглицеридов и 10% других липидов. Этот вид липопротеинов содержит максимальное количество холестерина из которого 70% плазменного содержания. Основная функция — перенос синтезированного в организме холестерина к тканям. Образуется в печени из ЛПОНП. Является основной атерогенной фракцией липидов (способствующей развитию атеросклероза).
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Состоят из – 20% холестерина, 50% апопротеина, 25% других липидов, 3% — триглицериды. Синтезируются в печени и в кишечнике из поступающих с пищей жиров. При попадании в кровоток ЛПВП апопротеины способствуют удалению из стенок кровеносных сосудов холестерола, а по мере циркуляции они обогащаются холестерином и транспортируют его из клеток тканей в печень для выведения в дальнейшем из организма. ЛПВП являются антиатерогенными (препятствуют образованию атерогенных бляшек), а их наличие в крови в высокой концентрации снижает риск развития атеросклероза.

В норме уровень холестерина, ЛПВП, триглицеридов, ЛПНП находятся в определенном соотношении и выполняют свои специфические функции, однако при нарушении баланса их влияние приобретает негативный характер. Дислипидемии представлены преимущественно гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией.

По сути, дислипидемия самостоятельным заболеванием не является и специфическая клиническая симптоматика слабо выражена (образование ксантом-уплотнений на поверхности кожи, ксантелазм-новообразований на веках), однако представляет собой провоцирующий фактор/пусковой механизм развития целого ряда заболеваний, в частности наиболее опасного осложнения дислипидемии — атеросклероза, который, в свою очередь, является причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы — гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсульта. Также дислепидемии можно рассматривать как лабораторный показатель, позволяющий оценить риск развития тяжелых заболеваний ССС.

Различают:

  • Врожденные дислипидемии, обусловленные наличием аномального гена, контролирующего синтез холестерина.
  • Вторичные, вызванные нарушением жирового обмена при различных заболеваниях (гипотиреоз, нервная анорексия, сахарный диабет, нефротический синдром), нездоровым образом жизни (злоупотребление алкоголем, курение, малоподвижный образ жизни), приемом некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, бета-блокаторы, диуретики).
  • Алиментарные дислипидемии, развивающиеся при длительном чрезмерном употреблении животных жиров.

Лечение дислепидемий комплексное. Базисной лечебной тактикой является диетотерапия и коррекция модифицируемых факторов:

  • Нормализация массы тела.
  • Увеличение физической активности. Физические нагрузки должны быть индивидуально дозированными с использованием аэробных упражнений (в условиях достаточного притока кислорода), например, быстрая ходьба/бег в среднем темпе не менее 40 минут/день, пульс в период нагрузки — до 120 ударов/минуту, при появлении одышки — темп упражнений замедляется.
  • Ограничение употребления алкоголя, который повышает в крови уровень триглицеридов, способствующих развитию атеросклероза, увеличению массы тела, провоцирует повреждение мышц у лиц, принимающих препарат из группы «статины», влияющих на синтез липидов в печени.
  • Отказ от курения, повышающего риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и поражений артерий нижних конечностей.

Целью лечения дислипидемий является достижение так называемых «целевых» уровней — уровня липидов в крови, которые способствуют профилактике/обратному развитию атеросклероза: уровень общего холестерина — ниже 5 ммоль/л. Уровень ХСЛНП — ниже 3 ммоль/л. Именно эти липиды являются самыми атерогенными (способствующими развитию атеросклероза).

Диета при дислипидемии направлена на нормализацию липидного профиля, исключение «рискованных» компонентов в питании и включение пищевых нутриентов, являющихся альтернативой гиполипидемическим препаратам/дополнением к ним. Достоверно доказано, что уровень холестерина имеет прямую сильную корреляцию с характером питания и его коррекция позволяет снизить уровень холестерина в плазме крови на 10-15%.

Прежде всего, рацион питания зависит от наличия/отсутствия повышенной массы тела. Коррекция питания при повышенной массе тела базируется на гипокалорийных диетах, а уровень калорийности дневного рациона питания определяется конкретными показателями «лишнего» веса относительно физиологической нормы. При выраженном ожирении (3, 4 степени) назначается лечебный Стол №8.

Для коррекции дислипидемии назначается диета с исключением/ограничением продуктов животного происхождения и животных/кулинарных жиров (свиного, говяжьего, бараньего жира, жирных сортов мяса, сливочного масла, майонеза, жирной рыбы, яичного желтка, сыра, субпродуктов-печень, почек, языка). На долю жиров в общей калорийности дневного рациона не должно приходиться более 30%.

Прием мясных продуктов следует ограничить до 1-2 раз в неделю, а источником животного белка должна стать преимущественно рыба, творог, нежирные кисломолочные продукты.

При этом, в рационе питания животные жиры заменяются растительными жирами (оливковым, льняным, подсолнечным, кукурузным нерафинированным маслом, рыбьим жиром), содержащими высокий уровень ПНЖК ω-3. Повышение в рационе питания ПНЖК нормализует липидный обмен уже через 2-3 недели (снижает содержание ЛПНП и триглицеридов/повышает уровень ЛПВП). Также подлежит ограничению и потребление соли до 5 г/сутки — ограничить соль при приготовлении пищи и соленые продукты (соления, маринады, копчёности), отдавать предпочтение следует свежим/замороженным несоленым продуктам.

В рационе должны присутствовать в достаточном количестве овощи/фрукты, содержащие большое количество клетчатки, пектина и полифенолов (свекла, баклажаны, капуста, морковь, огородная зелень, перец салатный, лук, чеснок, зеленые листовые салаты, яблоки, цитрусовые плоды, клюква, сливы, арбузы, черника, черноплодная рябина, малина, клубника, красный виноград, натуральные овощные/фруктовые соки, бобовые), которые ускоряют выработку ЛПВП.

Некоторой корректировки требует диета для женщин в период менопаузы с учетом снижения синтеза эстрогена в это период, что негативно влияет на обмен холестерина. Рацион питания должен включать продукты, содержащие ПНЖК ω-3 и фитостерины, снижающие уровень ХС ЛПНП — продукты из сои, пророщенные зерна пшеницы, масло виноградных косточек, семя льна, подсолнечника, кунжута, рыбий жир, авокадо, оливки/оливковое масло.

При выраженном метаболическом синдроме, в частности, нарушении углеводного обмена/ожирении в рационе питания ограничению/исключению подлежат и простые углеводы (конфеты, сахар, шоколад, варенье, кремовые изделия, сдобная выпечка вафли, печенье, мед) и включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой не менее 30 г/сутки — (отруби, зерновые, овощи/фрукты), эффективно удаляющие избыток холестерина из кишечника.

Необходимо включать в рацион и продукты, содержащие витамин Р, группы В (особенно В6), соли магния/калия, марганца, цинка, органических соединений йода (морепродукты, морская капуста, пророщенные зерна пшеницы), обладающие высокой биологической ценностью.

Диета при дислипидемии предусматривает дополнительное включение в рацион питания пищевых добавок: антиоксиданты (витамин С, Е, бета-каротин), препараты ПНЖК из рыбы (Эйконол, Пробукол, Максепа, рыбий жир), препараты растворимой клетчатки (Пектин, Гуарем), являющиеся растительными сорбентами холестерина, препараты чеснока (Аликор, Алисат), препараты фосфолипидов (Липостабил, Эссенциале Форте). При кулинарной обработке продуктов отдавать предпочтение необходимо запеканию/приготовлению на пару, а использование жира должно быть сведено к минимуму.

В случае недостаточной эффективности не медикаментозных методов коррекции липидов назначаются лекарственные липидоснижающие препараты: статины (Церивастатин, Лескол, Симвастатин, Мевакор, Зокор, Липобай), фибраты (Безафибрат, Фенофибрат, Гемфиброзил), ионообменные смолы — Холестирамин, препараты никотиновой кислоты (Эндурацин, Ниацин). Их прием без назначения врача не разрешен, поскольку каждый из них имеет свои достоинства/недостатки и показания.

Разрешенные продукты

Основу диеты при дислипидемии составляют:

  • Морская/речная рыба нежирных видов (треска, хек, щука, тунец, форель, лосось, скумбрия, камбала, семга) и морепродукты (исключая кальмары), морская капуста в виде салатов.
  • Овощные супы без зажарки с небольшим добавлением круп, овощей и огородной зелени.
  • Красное мясо нежирных сортов (1-2 раза в неделю) в отварном/запеченном виде, и мясо домашней птицы (индейка, курятина), кролик.
  • Зерновой подсушенный хлеб, хлебобулочные изделия с семенами льна/кунжута, отрубями, цельнозерновые хлебцы, сухое несдобное печенье.
  • Коричневый рис, каши из овсяной/гречневой крупы хорошо разваренные, макаронные изделия из муки грубого помола.
  • Молоко/кисломолочные продукты низкой жирности — творог, сыры с жирностью 20-30%. Куриные яйца (1-2 целых в неделю, яичный белок — неограниченно).
  • Свежие и кулинарно-обработанные фрукты/овощи (400-500 г/сутки) и бобовые в виде гарниров, салатов, заправленных растительным маслом. Фрукты/ягоды (исключая банан/виноград) в сыром виде, отвары, компоты, желе. Дополнительно к овощам/фруктам следует принимать семена льна, пажитника, отруби молотыми на кофемолке.
  • Растительные масла холодного отжима (льняное, оливковое, кунжутное кукурузное), преимущественно для заправки салатов.
  • Свежевыжатые соки из овощей/фруктов/ягод (грейпфрутовый, яблочный, апельсиновый, соки свеклы/моркови, ягодные соки), овсяный кисель/отвар, эффективно выводящий холестерин.
  • Семечки тыквы/подсолнечника, грецкие орехи (не менее 30 г/сутки).
  • Отвар шиповника, зеленый/травяной чай с лимоном, негазированная минеральная вода.

Таблица разрешенных продуктов

Полностью или частично ограниченные продукты

Рацион питания при дислипидемии предусматривает исключение:

  • Концентрированных бульонов на мясе/рыбе, икры рыб, рыбных консервов, печени трески, жареной пищи, креветок, раков, крабов.
  • Жирных видов красного мяса, колбасных изделий, субпродуктов, копченостей, мяса водоплавающей птицы (утку, гуся), животных/кулинарных жиров.
  • Жирного творога, желтков куриных яиц, сметаны и сливок, сыра, продуктов с пальмовым/кокосовым маслом.
  • Изделий из слоеного/сдобного теста, тортов, пирожных с кремом, выпечки.
  • Белого риса, манной крупы, макаронных изделий.
  • Продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы – варенье, джем, мед, конфеты, сахар, конфитюр.
  • Крепкого черного чая/кофе, мороженого, шоколада, какао.

Таблица запрещенных продуктов

Меню (Режим питания)

Меню питания при дислипидемии строится на основе списка разрешенных продуктов и предполагает дробный 5-6 разовый прием пищи, при необходимости — перекус (кисломолочный продукт, яблоко, грейпфрут, морковь).

Противопоказания

Диета при дислипидемии противопоказана в период беременности/лактации, подросткам, при сахарном инсулинозависимом диабете.

Плюсы и минусы

Плюсы Минусы
  • Нормализует повышенный вес.
  • Корректирует липидный профиль и снижает риск развития атеросклероза.
  • Финансово доступная.
  • Не является полностью сбалансированной по основным пищевым нутриентам.
  • Ограничение простых углеводов некоторыми пациентами переносится с трудом.

Отзывы и результаты

Диета при дислипидемии, по отзывам пациентов, достаточно эффективна, а в комплексе с отказом от курения/употребления алкоголя, адекватной физической нагрузкой и приемом медикаментозных препаратов позволяет нормализовать липидный профиль крови.

  • «… Дислипидемию обнаружили во время профилактического осмотра. Общий холестерин значительно выше нормы, а низкий уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл.) Врачи сказали, что это серьезный сигнал к развитию атеросклероза и различных сердечных заболеваний. Начали коррекцию с назначения лечебной диеты. Исключил животные жиры, макароны, жирные сорта мяса (да и то ем его 1 раз в неделю), картофель, большинство сладостей, все жареное, рис, сахар. Ограничил куриные яйца, ем в основном белки, убрал из рациона сыр, сливки. Надеюсь на нормализацию показателей, в противном случае придётся принимать лечебные препараты»;
  • «… Гиперхолестеринемия наследственная, поэтому вынуждена практически постоянно соблюдать диету. Под запрет питания попали животные жиры, сладости, сахар, жареное, белый рис. Уже давно начала активно заниматься спортом — бег и велосипед. Пока обхожусь без приема препаратов»;
  • «… Показатели холестерина превышают норму. Врачи посоветовали начать с коррекции массы тела, поскольку мой вес выше нормы на 10 кг. Через полгода вес нормализовался, и я полностью перешел на жесткую антихолестериновую диету. Бросил курить и употреблять любимое пиво. И даже вспомнил молодость — записался в велосекцию. Через год показатели холестерина приблизились к норме, но еще не достигли необходимого уровня. Но я уже для себя решил, что буду поддерживать нормальный вес и правильно питаться. Надеюсь восстановить здоровье».

Цена диеты

Диета при дислипидемии включает широкий набор доступных продуктов по нормальным ценам, что позволяет формировать рацион питания по желанию и возможностям. В целом, затраты на приобретение продуктов варьируют в пределах 1700-1900 рублей в неделю.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *