Энцелофапатия головного мозга симптомы у взрослых

Головной мозг — уникальный орган, в котором ежесекундно идут миллионы важнейших процессов. Если его клетки по каким-то причинам не получают достаточного количества питательных веществ и кислорода, они выходят из строя. В результате гибели нейронов сложнейший механизм утрачивает свои функции, развивается энцефалопатия головного мозга, человек утомляется быстрее обычного, появляются проблемы с памятью и работоспособностью. Процесс может принять необратимый характер, привести к слабоумию, эпилепсии, коматозному состоянию и летальному исходу. Своевременная терапия помогает избежать тяжёлых последствий и осложнений.

Что такое энцефалопатия головного мозга

Это сборное название многочисленных церебральных заболеваний разной этиологии, спровоцированных дисметаболизмом в нейронах головного мозга, но сходных по структурным изменениям. Поэтому к основному термину добавляют поясняющие слова: «ишемическая», «травматическая», чтобы указать на причину, вызвавшую болезнь.

В лечении энцефалопатий как междисциплинарного состояния участвует не один, а группа узкопрофильных специалистов. Код МКБ 10 для алкогольной формы G31.2, для токсической — G92, неуточнённой — G93.4.

Симптомы и разновидности заболевания

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) возникает во II и III триместре беременности. Манифестация наступает в первые месяцы. Среди симптомов: гиперактивность новорождённого, сопровождаемая пронзительным криком, судорогами, нарушением актов сосания и глотания, выбуханием родничков, особенно большого. Доктор Комаровский считает, что ПЭП — не повод спасать ребёнка. С возрастом такие состояния проходят.

Приобретённая энцефалопатия возникает в постнатальном периоде. Дистрофические изменения в нейронах головного мозга не могут не отразиться на его состоянии. Клиническая картина различается степенью выраженности. Основные её признаки:

  • Проблемы с запоминанием, концентрацией внимания.
  • Депрессии, нестабильность эмоций, плаксивость.
  • Узкий круг интересов.
  • Бессонница по ночам.
  • Быстрая утомляемость.

Виды приобретённых поражений головного мозга:

  • Посттравматическая как следствие перенесённых черепно-мозговых травм. Больной часто теряет контроль над своим поведением и опасен для окружающих.
  • Токсическая возникает из-за отравления барбитуратами, наркотическими веществами, солями тяжёлых металлов, хлороформом. Причина связана и с ядами, выделяемыми возбудителями ботулизма, столбняка или дифтерии.
  • Алкогольная, спровоцированная этиловым спиртом, сопровождается деградацией личности, колебаниями настроения, частой раздражительностью, тремором конечностей, иногда амнезией, при острой форме галлюцинациями и бредом.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия как следствие сосудистых нарушений, таких как артериальная гипертензия, атеросклероз. Для 3 стадии свойственны судороги, обмороки, слабоумие.
  • Дисметаболическая – состояния мозга, провокаторами которых стали вредные продукты обмена, образующиеся при разных видах недостаточности, острой форме панкреатите. Признаки зависят от локализации патогенеза: если проблема в печени, болезнь заканчивается комой, в почках — нарушениями психики, в случае диабетической разновидности — апатией, спутанностью сознания, предобморочными состояниями.

У хронической формы малосимптомное начало и постепенное развитие. Сопровождается бессонницей, лабильностью настроения, снижением работоспособности. Клиническая картина у больных разная. В большинстве своём они раздражительны, жалуются на шумы в голове, сильный дискомфорт без определённой локализации. У острой формы внезапный дебют и быстрое ухудшение состояния с нарушениями сознания.

Сколько живут

На этот вопрос нет однозначного ответа. Всё зависит от вида энцефалопатии, общего состояния больного, применяемого лечения. Путь к долголетию — своевременная диагностика и эффективная терапия.

Причины энцефалопатии

Триггеры врождённой формы следующие:

  • Кислородное голодание плода.
  • Интоксикации и инфицирование во время внутриутробного развития.
  • Родовая травма.
  • Врождённые нарушения метаболизма.
  • Резус-конфликт.
  • Обвитие пуповины.
  • Недоношенность.
  • Крупный плод.

Гипоксический генез характерен для сбоев в работе дыхательной системы, вызванных туберкулёзом, воспалением лёгких, бронхоэктатической болезнью. Такие же последствия наблюдаются у пациентов после реанимационных мероприятий. В обмене веществ важная роль отведена глюкозе. Энцефалопатия может стать следствием как её повышенного, так и пониженного уровня.

К расстройствам в работе центральной нервной системы приводит недостаток витаминов группы B. Иногда гибель нейронов связана с понижением осмотического давления, развивающегося при злокачественных новообразованиях, гипотиреозе, дисфункции надпочечников. Редко встречается энцефалопатия вирусной этиологии.

Точная диагностика

Выяснение состояния начинается с изучения жалоб больного и общего осмотра. Из лабораторных анализов: исследуется кровь на наличие алкоголя и солей тяжёлых металлов, в биологических жидкостях определяется уровень белка, мочевины, креатинина для выяснения функциональности печени.

Для получения достоверной информации о состоянии мозга применяют методы инструментальной диагностики:

  • Конусно-лучевая КТ и МРТ. Позволяют получить объёмные послойные изображения мозговых структур и выявить патологию на её начальном этапе.
  • Метод ультразвуковой доплерографии для определения холестериновых бляшек на церебральных сосудах, областей их сужения, аневризмов.
  • Реоэнцефалография, позволяющая выяснить состояние мозгового кровообращения.
  • Тестирование жидкостей из внутренней среды организма для выявления аутоантител и наркотиков при интоксикации.

Для оценки интеллекта, состояния эмоциональной сферы проводится беседа с психиатром.

Лечение энцефалопатии

Устранение основного заболевания тормозит неблагоприятные процессы в тканях головного мозга. Выполняется врачом-неврологом при участии врачей из других отраслей медицины. Лечение проводится курсами. Их обычно 2—3 в год.

Выбор препаратов зависит от причины состояния, его тяжести, клинической картины, психологического статуса пациента. Комплексная терапия подразумевает приём лекарственных препаратов и методов немедикаментозного воздействия.

Врач назначает составы, улучшающие кровоток в тканях мозга, останавливающие разрушение нейронов, повышающие стрессоустойчивость организма, восстанавливающие обменные процессы и нейтрализующие яды. С этими задачами справляются:

  • Ноотропы (Церебролизин), регулирующие метаболизм в тканях мозга.
  • Антиагреганты (Пентоксифиллин, Аспирин), разжижающие кровь и препятствующие тромбообразованию.
  • Гиполипидемические составы (Фенофибрат) помогают при атеросклерозе.
  • Адаптогены, особенно имеющие натуральное растительное происхождение, улучшают состояние и функциональность плазматических мембран. Например, Элеутерококк, обладающий тонизирующим действием, помогает при диагнозах «метаболическая, токсическая, лучевая энцефалопатия».
  • Незаменимые аминокислоты (метионин) для нормальной работы гепатоцитов.
  • Растения с биостимулирующими свойствами: заманиха, лимонник, женьшень, алоэ. Помогают справляться с хроническими заболеваниями, поражающими ткани головного мозга.
  • Антиоксиданты (Тиотриазолин), нейтрализующие вредное воздействие токсинов вне зависимости от их происхождения.
  • Ангиопротекторы (Кавинтон, Циннаризин, Никотиновая кислота), улучшающие мозговой метаболизм и кровообращение, расширяющие сосуды, снижающие уровень холестерина.
  • Витаминотерапия для улучшения состояния зрительного анализатора (Ретинол), снижения вероятности инсультов и инфарктов (Токоферол). Дополнительным их источником могут стать продукты питания: молоко, яйца, говяжья печень, морковь, картофель.

Методы немедикаментозного лечения:

  • Лечебная физкультура. Во избежание инвалидизации комплекс подбирается врачом индивидуально.
  • Ультрафиолетовое облучение крови (УФО), улучшающий самочувствие на клеточном уровне.
  • Магнитотерапия для коррекции психического и физического состояния пациента.
  • Электрофорез для усиления иммунитета и способности организма самостоятельно справляться с болезнью.
  • Иглорефлексотерапия смягчает признаки энцефалопатии. Противопоказана при расстройствах психики, опухолевых процессах, инфицировании организма, патологиях беременности.
  • Мануальное лечение в виде рефлекторного воздействия на мышцы шейно–воротничковой зоны улучшает самочувствие в случае развития тремора, а также прогрессирующих форм мигрени.

Для восстановления проходимости сонных артерий проводится операция под названием «каротидная эндартерэктомия». Гарантией эффективного лечения является соблюдение схемы, разработанной для каждого пациента персонально.

Последствия и прогноз

К приобретённой энцефалопатии нельзя относиться как к временной проблеме. На начальной стадии у болезни благоприятный прогноз, а у пациента высокие шансы вернуться к нормальному здоровому состоянию. При прогрессировании интеллектуальных и неврологических дефектов формируется трудовая и социальная дезадаптация.

Лечение энцефалопатии головного мозга у пожилых — процесс, отнимающий много усилий. Это расплата за грехи беспечной молодости с неправильным питанием, бесконечной работой, невниманием к своему здоровью. Сберечь сосуды можно, если соблюдать ряд правил:

  • Держать под контролем артериальное давление, принимать лекарства для его снижения.
  • Не злоупотреблять алкоголем, отказаться от наркотиков.
  • После травм черепа соблюдать охранительный режим, проходить курс полноценной реабилитации.
  • На рабочем месте обезопасить себя от влияния химикатов.
  • По утрам делать зарядку, плавать, гулять, бегать.
  • Пересмотреть пищевые привычки, чтобы снизить уровень холестерина в крови. В рацион включать зелень, овощи, фрукты, в которых много клетчатки. Отказаться от горячих, острых, жареных блюд, копчёностей, консервов.
  • Делать массаж для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение врача

С энцефалопатией можно жить, не испытывая никаких проблем со здоровьем. Главное, быть под наблюдением врача, готового в нужный момент прийти на помощь.

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых

Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание. Лечение энцефалопатии сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины.

Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

Звоните +7 495 135-44-02 и записывайтесь на прием!
Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало!

Первичная консультация
и обследование
2 500
Лечебно-восстановительная
нейрометаболическая терапия
от 5000

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— воздействие радиации;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

— венозная энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— безынициативность, ленность;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

— быстрое утомление,

— вспыльчивость,

— рассеянность,

— общее недомогание,

— нарушения сна.

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Причины энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

  • Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
  • Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
  • Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
  • Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
  • Наркомания.

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

Стадии развития энцефалопатии головного мозга

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

Звоните, мы Вам сможем помочь.

Что такое энцефалопатия: симптомы и механизмы развития, причины, лечение и последствия

Энцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.

Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.

Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Токсическое поражение головного мозга

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Травматическое расстройство работы церебральных структур

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Внимание:

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Инфекционное поражение

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

  • Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.

  • Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

  • Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

  • Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
  • Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.

  • Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

  • Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
  • Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

  • Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Симптомы

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

  • Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
  • Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
  • Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
  • Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

  • Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
  • Рост или падение тонуса мускулатуры.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
  • Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
  • Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
  • Снижение слуха.
  • Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
  • Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Причины

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

  • Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

  • Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

  • Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

  • Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

  • Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
  • Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
  • Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
  • Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
  • Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Диагностика

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

  • Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
  • Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
  • Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
  • По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
  • Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Лечение

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

  • Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
  • Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
  • Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
  • Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
  • Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
  • По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Прогноз

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Возможные осложнения

Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция, тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.

Профилактика

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

  • Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
  • Достаточная физическая активность.
  • Своевременная борьба со всеми расстройствами.
  • Качественный сон.
  • Избегание стрессов.
  • Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.

Энцефалопатия головного мозга

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

по применению лекарственного препарата для медицинского применения

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер: ЛП-002450

Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®

МНН: Мемантин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;

Описание

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: Деменции средство лечения

Код АТХ: N06DX01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика:

Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

Фармакокинетика:

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-8 часов после приема.

Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг.

Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к равновесной плазменной концентрации от 70 до 150 нг/мл (0,5 — 1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Объем распределения составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено.

В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99% препарата выводилось почками.

Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1.73 м², часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь:

При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сут уровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (ki-константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

Показания для применения

Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

Противопоказания для применения

Индивидуальная повышенная чувствительность к мемантину или любому из компонентов, входящих в состав препарата; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, так как в состав препарата МЕМАНТИНОЛ® входит лактоза.

Меры предосторожности при применении

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог (в том числе в анамнезе), одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), наличие факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность III-IV функционального класса (по классификации NYHA), неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.

Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.

Способ применения и дозы

Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии. По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.

Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи.

Взрослые:

Титрация дозы:

Максимальная суточная доза 20 мг/сут. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:

Рекомендуемая поддерживающая доза 20 мг в сутки.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)

Коррекции дозы не требуется.

Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с клиренсом креатинина 50-80 мл/мин, коррекция дозы не требуется. Для больных с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) рекомендуемая суточная доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости этой дозы на протяжении 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг/сут в соответствии со стандартной схемой титрования. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг/сут.

Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени (класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы не требуется. Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.

Передозировка

Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина.

Симптомы:

При относительно больших передозировках (200 мг однократно и 105 мг/сут в течение 3 дней) отмечались следующие симптомы: утомляемость, слабость и/или диарея или симптомы отсутствовали. В случаях передозировки в дозе менее 140 мг однократно или в случае приема неизвестной дозы у пациентов наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: спутанность сознания, гиперсомния, сонливость, головокружение, возбуждение, агрессия,, галлюцинации, нарушение походки) и/или со стороны пищеварительной системы: рвота, диарея.

В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы 2000 мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы (кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация). Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений.

В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе 400 мг однократно. У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания.

Лечение:

В случае передозировки лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза.

Побочные действия

Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям (в соответствии с поражением определенных систем органов) и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших 1784 пациента, получавших мемантин, и 1595 пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо. Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. Наиболее частыми нежелательными реакциями в группе мемантина по сравнению с группой плацебо были: головокружение (6,3% против 5,6%, соответственно), головная боль (5,2% против 3,9%), запор (4,6% против 2,6%), сонливость (3,4% против 2,2%) и артериальная гипертензия (4,1% против 2,8%, соответственно).

Побочные реакции представлены в виде таблицы:

Инфекционные и паразитарные заболевания Нечасто Грибковые инфекции
Нарушения со стороны иммунной системы Часто Гиперчувствительность к компонентам препарата
Нарушения психики Часто Сонливость
Нечасто Спутанность сознания
Галлюцинации1
Частота не установлена Психотические реакции2
Нарушения со стороны нервной системы Часто Головокружение, нарушение равновесия
Нечасто Нарушение походки
Очень редко Судороги
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы Часто Повышение артериального давления
Нечасто Венозный тромбоз/тромбоэмболия
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения Часто Одышка
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Часто Запор
Нечасто Тошнота, pвота
Частота не установлена Панкреатит
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Часто Повышенные показатели печеночных проб
Частота не установлена Гепатит
Общие реакции Часто Головная боль
Нечасто Утомляемость
  1. Галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции.
  2. Отдельные сообщения, полученные в период пострегистрационного опыта применения мемантина.

При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться.

При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться.

При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться (усилиться или уменьшиться) их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать.

Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза. Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов. Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.

При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина.

Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.

Возможно повышение МНО (международное нормализованное отношение) у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты (варфарин). Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.

Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами.

По данным проведенных фармакокинетических исследований у молодых здоровых добровольцев при однократном одновременном приёме мемантина с глибуридом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия выявлено не было.

Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.

В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу или сульфатирование.

Особые указания

Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в том числе в анамнезе), а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии. Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан) и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции (в основном со стороны центральной нервной системы) могут возникать чаще и быть более выраженными.

Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи (резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.

Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда (в анамнезе), с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA) и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.

Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами

У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Срок годности

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 0С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска

По рецепту.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Адрес места производства:

196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ

Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

Адрес почтовый: 191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Телефон горячей линии: 8-800-333-4376 (звонок по России бесплатный)

Энцефалопатия головного мозга: что это такое, лечение и последствия заболевания

Классификация и основные симптомы

Разделение патологии на виды основано на предположительных причинах их возникновения. При этом клиническая картина поражения зачастую неспецифична и сводится к классическим проявлениям дисфункции центральной нервной системы – головной боли, тошноте, нарушениям координации и психическим расстройствам. Для определения точного характера проблемы потребуется проведение тщательной диагностики.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Подобное заболевание формируется из-за атеросклеротических изменений, поражения церебральных вен, а также вследствие повышения артериального давления в сосудах головного мозга. Все эти патологии сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, которые приводят к гипоксическим процессам. Проявления дисциркуляторной формы заболевания включают в себя мигрени, нарушения координации, когнитивные расстройства.

Токсическая энцефалопатия

Данная проблема провоцируется воздействием алкоголя, медикаментов, а также развивается при недостаточном поступлении в организм витамина B1. На начальных этапах заболевание проявляется переменами настроения, депрессией или, напротив, агрессивностью поведения. По мере нарастания патологических процессов в нервной ткани отмечаются и другие симптомы – ухудшение памяти, нарушение сна, снижение остроты зрения и слуха.

Дисметаболическая энцефалопатия

Этот вид заболевания является следствием расстройства обмена веществ. Данный недуг формируется на фоне печеночной и почечной недостаточности, может возникать из-за прогрессирования сахарного диабета. В таких случаях выздоровления удается добиться редко. Отмечается постепенное ухудшение состояния пациента, появляется выраженная слабость, заторможенность, галлюцинации. При этом симптомы заболевания связаны не только с развитием энцефалопатии, но и с первичным поражением. Например, у диабетиков зачастую отмечаются гангренозные изменения в конечностях, а при отказе почек регистрируются сбои функции сердечно-сосудистой системы.

Энцефалопатия на фоне нарушения работы печени – одна из самых распространенных проблем в современной неврологии. Формирование заболевания связано с прогрессированием цирроза, то есть с гибелью гепатоцитов. Гепатобилиарная система прекращает выполнять дезинтоксикационную функцию, что и сопровождается стремительным накоплением продуктов метаболизма в крови. Возникновение неврологических симптомов ассоциировано с плохим прогнозом для пациентов.

Существующие схемы лечения печеночной энцефалопатии, которые предусматривают использование «Лактулозы» и «Неомицина», на данный момент подвергаются существенной критике. Современные исследования указывают на большую эффективность «Рифаксимина» в отношении борьбы с заболеванием, хотя отложенные результаты его использования требуют дальнейшего изучения. При этом лечение данного вида нарушения предполагает не только купирование неврологической симптоматики. Основу терапии представляет снижение концентрации аммиака в крови, хотя медики пытаются найти и другие маркеры развития расстройства. Перспективными в борьбе с данной проблемой считаются также такие средства, как «L-карнитин», «Бензоат натрия» и «L-орнитин-L-аспартат».

Посттравматическая энцефалопатия

Клинические проявления данного заболевания определяются точной локализацией повреждения. Признаки варьируются от легкого нарушения двигательных функций до выраженного слабоумия. В ряде случаев травмы приводят к формированию расстройств, несовместимых с жизнью.

Симптомы врожденной энцефалопатии

Некоторые проблемы возникают еще внутриутробно. Точные причины подобных заболеваний неизвестны, однако к числу провоцирующих факторов относят инфекционные поражения у матери во время беременности, крупноплодие, а также родовые травмы. У детей с данной формой энцефалопатии отмечается выраженный гипертонус мышц, хотя возможно и обратное нарушение – гипотония. Такие малыши излишне плаксивы, плохо едят, отстают в развитии. Со временем на первый план выходят поведенческие и когнитивные расстройства. Интенсивность проявлений зависит от точной локализации поражения, а также от степени выраженности патологических изменений.

Причины развития заболевания

Поражение, разрушение клеток головного мозга, приводящее к нарушению обмена веществ, мозгового кровообращения, вызывается различными причинами. Факторы, приведшие к поражению серого или белого вещества, у детей и взрослых могут различаться.

У взрослых

Энцефалопатию головного мозга у взрослого человека может спровоцировать:

  • Гипоксия. Кислородное голодание приводит к гибели клеток мозга. Недостаток кислорода может вызываться остановкой сердца, нарушением кровотока (из-за образования тромба), механическим удушением, нарушением вентиляции легких.
  • Отравление. Ядовитые вещества, длительно действующие на клетки мозга, приводят к их отмиранию, патологическому сужению сосудов. Негативно влияют на сосуды: никотин, алкоголь, наркотические вещества, внутренние токсины, не выведенные из организма человека обычным путем (например, при нарушении работы мочевыделительной системы).
  • Нарушение кровотока. Нарушение мозгового кровообращения возникает при сужении, стенозе сосудов, вызванном атеросклерозом, тромбозом, варикозом.
  • Черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, открытые переломы черепа также вызывают отмирание серых клеток и нарушение нервных связей в голове.
  • Облучение. Воздействие на мозг ионизирующим, радиационным излучением может приводить к энцефалопатии.

Чаще всего подвержены этой патологии люди преклонного возраста. К группе риска относятся определённые категории пациентов:

  • Спортсмены: футболисты, каратисты, боксеры.
  • Больные с алкогольной, наркотической, никотиновой зависимостью.
  • ВИЧ-инфицированные.
  • Диабетики.

При энцефалопатии в головном мозге уменьшается количество нервных клеток, развивается некроз тканей. Если отсутствует лечение энцефалопатии, в результате ишемии отекает серое вещество, появляются внутренние кровоизлияния.

У детей

Почему возникает энцефалопатия, что это за заболевание? Развитие патологии может начаться еще до того, как малыш появится на свет.

В период беременности поражение серого вещества провоцируют:

  • Инфекционные простудные заболевания, перенесенные матерью: краснуха, ветрянка, корь, свиной грипп.
  • Стрессовые ситуации, неврозы, депрессивные состояния.
  • Курение, алкогольная зависимость беременной.
  • Тяжелый токсикоз, гестоз.
  • Хронические заболевания беременной: диабет, почечная недостаточность.
  • Недостаточность плацентарного, маточного кровообращения.
  • Внутриутробные инфекции.

Клетки мозга ребенка могут пострадать во время родов:

  • При стремительных родах.
  • Если роды затягиваются, продолжаются дольше суток.
  • Если ребенок переживает длительный безводный период.
  • При преждевременных родах.
  • При отслойке плаценты.
  • Если ребенок подвергается механической асфиксии, обвитию пуповиной.

В первую неделю жизни младенца причиной энцефалопатии может стать поражение мозга, которое вызвало:

  • Инфекционное заболевание.
  • Заболевание кровеносной системы ребенка.
  • Травма головы.
  • Хирургические вмешательства.

Угроза прерывания беременности, гипертонус матки, маловодье могут спровоцировать нарушение внутриутробного кровоснабжения мозга младенца и привести к развитию патологии. Травма головы ребенка в родах по решению специалистов исключается из перечня факторов, приводящих к энцефалопатии.

Заболевание диагностируется неонатологом в роддоме или педиатром при осмотре младенца. Для уточнения диагноза проводится опрос матери. Чтобы оценить степень тяжести энцефалопатии, проводится ряд исследований:

  • Общий, биохимический анализ крови, на газовый состав.
  • Анализ состава спинномозговой жидкости.
  • УЗИ головного мозга.
  • МРТ головы.
  • Допплерография сосудов головного мозга и шеи.
  • ЭЭГ головного мозга (если есть выраженный судорожный синдром).

Осмотр новорожденного проводит невропатолог, офтальмолог исследует состояние глазного дна. На основе результатов обследования ставится диагноз и назначается лечение энцефалопатии.

Симптомы заболевания

Выраженность симптомов данной патологии и их комбинации зависят:

  • от возраста ребенка и степени созревания нервной системы;
  • от локализации и объема поражения ткани мозга и его глиальных структур;
  • от причинного фактора и длительности его воздействия на клетки мозга;
  • от наличия сопутствующих заболеваний, способных отягощать патологическое действие главных этиологических факторов (интоксикации, метаболические или сосудистые нарушения).

Общими признаками и симптомами энцефалопатии у детей являются:

  • частые головные боли, беспокойство, капризность, постоянный крик (у детей раннего возраста);
  • гиперактивность, неуправляемость, расторможенность, навязчивые состояния;
  • нарушения сна, которые проявляются сонливостью днем и бессонницей ночью;
  • неврозы в виде нарушения поведения или фобии в виде панической боязни каких-либо объектов явных или придуманных, а также явлений окружающей среды;
  • снижение памяти (чаще нарушения краткосрочной памяти по запоминанию слов, цифр или названий предметов), познавательной активности и интеллекта ребенка;
  • нарушения слуха и зрения;
  • развитие гидроцефального синдрома (у детей первого года жизни).

В этом случае симптомы приобретают постоянный характер с усугублением признаков энцефалопатии и у детей, отмечаются:

  • частые обмороки;
  • головокружения;
  • астения;
  • ухудшение внимания и памяти;
  • изменения координации движений;
  • нарушения движений (вялые параличи, парезы);
  • психические и вегетативные нарушения;
  • значительное снижение интеллекта;
  • расстройства поведения;
  • задержка развития.

Дисциркуляторная или токсическая

При этой форме заболевания органические изменения в нейронах развиваются в связи с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, врожденных аномалий церебральных сосудов или токсического воздействия на нейроны ядов, токсинов микроорганизмов, лекарственных или химических средств.

Эту патологию может спровоцировать воздействие на головной мозг ребенка следующих факторов:

  • системные или инфекционные васкулиты, эмболии, наследственные ангиопатии, стойкая гипотония, аритмии;
  • врожденные аномалии церебральных сосудов (аневризмы, атриовенозные мальформации, врожденные стенозы);
  • заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, нарушения свертывания);
  • вирусные и инфекционные заболевания со стойким и длительным нейротоксикозом, осложненные септическими процессами;
  • прогрессирующие соматические и эндокринные патологии, вызывающие стойкие изменения сосудов микроангиопатии (сахарный диабет, патология надпочечников и щитовидной железы);
  • злоупотребление алкоголем, никотином, наркотическими и токсическими лекарственными препаратами (матерью в период беременности или в подростковом возрасте).

Эпилептическая

Эпилептическая энцефалопатия развивается на фоне учащения судорожных или бессудорожных припадков, приводящих к прогрессирующей гибели нервных клеток в очаге, формировании новых очагов эпилептифомной активности и в нарушении связей между нейронами.

Нарушение функции головного мозга проявляется в прогрессирующих когнитивных расстройствах, снижении памяти и интеллекта, расстройствах поведения, выраженной астении, нарушениях сна.

Выделяют две формы эпилептической энцефалопатии:

  • эпилептическая энцефалопатия I или разрушительная эпилептическая энцефалопатия — развивается на фоне прогрессирующей установленной эпилепсии у ребенка при частых, длительных припадках, повторяющихся эпилептических статусах;
  • эпилептформная энцефалопатия II проявляется типичными психическими нарушениями, изменениями поведения, социальной дезадаптацией и когнитивными расстройствами, характерными для разрушительной эпилептической энцефалопатии при полном отсутствии характерных эпиприступов.

Перинатальная или резидуальная энцефалопатия перинатально обусловленная

Эта форма заболевания — от латинского резидуальный – значит «остаточный».

Таким образом, данный вид энцефалопатии может быть остаточным явлением перенесенных ранее патологических процессов в головном мозге.

Достаточно часто это заболевание наблюдается после перинатальной энцефалопатии.

Подробнее об этой патологии можно прочитать в этой статье:

Резидуальная энцефалопатия может никак себя не проявлять на протяжении долгого времени, чаще всего до 3-5 лет и только спустя этого периода начинают появляться симптомы. Эффективность лечения детской энцефалопатии при ранней диагностике, полном и комплексном лечении, выполнении всех рекомендаций специалистов в большинстве случаев полностью излечивается до года и практически не имеет последствий во взрослой жизни.

Виды энцефалопатии головного мозга

Одной из наиболее распространенных у взрослых и пожилых людей является дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия головного мозга. Она характеризуется нарушением кровообращения и может подразделяться в зависимости от болезни-причины на гипертоническую, венозную, атеросклеротическую и т. д. Первым делом проводится терапия основного заболевания и мероприятия, способствующие замедлению развития энцефалопатии и предотвращению инсульта. При этом если энцефалопатия головного мозга 1 степени не несет особой угрозы трудоспособности больного, то 2 и 3 стадии вызывают инвалидность. Болезнь проявляется в неврологических расстройствах, ослабевании мозговой деятельности, потере самосознания. Прогноз в таком случае при отсутствии лечения неутешительный.

Токсическая энцефалопатия головного мозга является результатом воздействия на организм токсинов нейротропного и бактериального характера. Это могут быть наркотики, ртуть, мышьяк, бензин, хлор, свинец, лекарственные препараты и т. д. Лечение направлено на максимально быстрое выведение токсинов из организма и восстановление утерянных функций мозга. Необходимо нормализовать кровообращение. Практикуется прием витаминных препаратов для ускорения выздоровления.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – это отмирание клеток мозга и дисфункция в его деятельности в целом вследствие систематического приема больших доз алкоголя. Методы устранения проблемы схожи с лечением предыдущего вида болезни. Особый акцент делается на здоровом образе жизни. При хроническом алкоголизме процессы могут стать необратимыми.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга – результат серьезной травмы головы. Могут наблюдаться поведенческие расстройства. Лечение зависит от характера предшествующей травмы и может ограничиться физиотерапией. В серьезных случаях требуется оперативное вмешательство.

Перинатальная энцефалопатия головного мозга – наблюдается у новорожденных с проблемами иммунной системы и недоразвития внутренних органов. Лечение осуществляется с помощью стимулирующих лекарственных препаратов, физиотерапевтического и естественного подхода, систематических занятий с педагогом специальной направленности. Последствия несвоевременного лечения – задержка развития, ДЦП, эпилепсия.

Резидуальная энцефалопатия головного мозга – это неврологический дефицит, возникший вследствие травм при рождении или поражении инфекцией. Проявляется у детей с нарушенным кровообращением или травмами мозга. Для лечения применяются симптоматические препараты, физиотерапевтические подходы и рекомендуется ведение рационального образа жизни.

Метаболическая энцефалопатия головного мозга является следствием заболевания внутренних органов человека. Поэтому очевидным является первоочередное восстановление работы пораженных органов и устранение последствий их дисфункции. Принимаются стимулирующие препараты, применяются физиотерапевтические методы.

Лучевая энцефалопатия головного мозга может развиться по причине воздействия на организм ионизирующего излучения. Наблюдаются астенические расстройства, изменения в психике человека. Требует стимулирующих препаратов. Лечение направлено на устранение последствий влияния радиации.

Очаговая энцефалопатия головного мозга – это полиомавирусное проявление заболевания, поражающее отдельные участки мозговой ткани. Мужчины больше подвержены этому виду заболевания. Нежели представительницы слабого пола. Оно трудно поддается лечению, которое, в свою очередь, напрямую зависит от состояния иммунной системы человека.

Энцефалопатия головного мозга – страшное и очень опасное заболевание, способное разрушить жизнь и сознание человека. Именно поэтому откладывать ее лечение нельзя ни при каких обстоятельствах.

Мы уже обсудили, как проявляется энцефалопатия у детей. Что это такое и какие симптомы свидетельствуют о заболевании, знать, конечно, нужно. Но не менее важна информация о факторах, провоцирующих болезнь. В целом можно выделить три ключевых группы причин, ведущих к такому состоянию:

1. Факторы, которые приводят к гипоксии мозга при беременности. Речь идет о хронических заболеваниях матери (пиелонефрит, диабет, пороки сердца и др/), а также воздействии инфекции (туберкулез, грипп, краснуха)

Важно понимать при диагнозе «перинатальная энцефалопатия», что это такое заболевание, которое может стать следствием вредных привычек женщины во время беременности, стресса, хронической плацентарной недостаточности, токсикоза, гестоза и внутриутробной инфекции

2. Факторы риска в первые несколько дней после рождения ребенка. В этом случае речь идет о хирургическом вмешательстве, инфекционных заболеваниях новорожденного и гемолитической болезни.

3. Негативное воздействие в процессе принятия родов. Отвечая на вопрос: «Резидуальная энцефалопатия у детей — что это такое?», стоит отметить и следующий факт: данное заболевание может развиться по причине длительного безводного промежутка с риском проникновения инфекции в околоплодные воды. Свою негативную роль способна сыграть и асфиксия у родившегося ребенка. Не стоит сбрасывать со счетов возможность затяжных или стремительных родов, а также преждевременного отслоения плаценты.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:

  • головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
  • астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
  • склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
  • проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
  • вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.

При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:

  • когнитивные отклонения;
  • эмоциональные сбои;
  • тазовые нарушения;
  • сенсорные дефекты;
  • двигательные изменения.

Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.

Степени заболевания

Заболевание, связанное с поражением головного мозга, развивается постепенно, с медленным прогрессированием старых симптомов и с появлением новых. В медицинской практике выделяются три степени:

Энцефалопатия 1 степени на первых порах протекает бессимптомно или с присутствием признаков, которые сложно связать с поражением нейронов. У пациента могут наблюдаться головная боль, чувство усталости и трудности при засыпании. В это время головной мозг начинает недополучать нормальное кровоснабжение. Сначала запускается компенсаторный процесс, при котором включаются механизмы защиты для сохранения энергии, — повышается чувство усталости. Энцефалопатия 1 стадии может длиться до 12 лет, она развивается самостоятельно, не подключая к процессу следующую стадию или другие признаки.
Энцефалопатия 2 степени характеризуется выраженными признаками. К клинической картине добавляются следующие отклонения: нарушается память, пациент плохо воспринимает и воспроизводит информацию, у него появляются частые головокружения, возрастает степень раздражительности

Внимание становится рассеянным, человеку трудно сосредоточиться, он постоянно переключается. Энцефалопатия 2 степени во время проведения диагностических процедур описывается органическим поражением мелкоочаговых участков, они испытывают недостаток кислорода

Из-за этого участки головного мозга недополучают необходимых питательных веществ, транспортирующихся через кровь.
Энцефалопатия 3 степени характеризуется наличием очагового отклонения. В этом случае в мозге выявляются недееспособные нервные клетки, что отрицательно сказывается на функционировании центральной нервной системы. Для этой стадии развития недуга свойственны грубые мозговые изменения. К клинике добавляются деменция, эмоциональные расстройства, волевая сфера становится слабой. У больного может отмечаться:

  • снижение интеллектуальных способностей и забывчивость;
  • изменяется мышление, пациенты не в состоянии выделить главное, они долго думают над проблемой;
  • нарушается сон;
  • повышается вспыльчивость;
  • отмечаются проблемы со зрением и слухом;
  • наблюдаются двигательные отклонения: в ходьбе, при приеме пищи, при выполнении санитарно-гигиенических процедур;
  • страдает сила воли, человек не стремится узнать что-то новое, он ничем не интересуется.

Последняя стадия является самой тяжелой, у пациента выявляются необратимые последствия, которые могут стать причиной инвалидности.

Описание синдрома

Мозговые ткани очень зависят от транспорта кислорода вместе с током крови. Если они не получают должного питания, нейроны не способны прожить больше 6 минут. Нервные ткани довольно восприимчивы к токсическим компонентам, вырабатываемым вирусами и бактерями, либо поступающим извне. Также диффузное поражение нейронов бывает вызвано дисфункциями различных органов.

Это состояние ещё именуют психоорганическим синдромом. Существует несколько их видов, различающихся в зависимости от причины, по которой началась массовая гибель нейронов мозга

Также важное значение имеют симптомы, перемены в психическом состоянии пациента. Согласно этиологии, выделяют следующую классификацию синдрома:

  1. Гипоксический. В основе этого состояния лежит недостаток кислорода или же нарушения обмена в нервных клетках мозга. Такая энцефалопатия может быть перинатальной, возникающей в родовом процессе, асфикционной, вызванной удушением, а также постреанимационной, то есть обусловленной реанимационными мероприятиями.
  2. Посттравматический. Возникает сразу после травмирования головного мозга либо как результат отдаленного последствия. Примером служат синдром Марфана, энцефалопатия людей, занятых боксом.
  3. Ангиоэнцефалопатия. Это разновидность психоорганического синдрома, протекающего по дисциркуляторному типу. Развивается такое состояние при ишемии головного мозга из-за атеросклероза или гипертонии.
  4. Токсический. Возникает вследствие интоксикации ядовитыми веществами. Это могут быть хлороформ, соединения свинца, угарный газ. В числе возможных факторов — употребление наркотических веществ, спиртных напитков и ряда лекарств.
  5. Токсико-метаболический. Развивается при продолжительном присутствии токсических продуктов в организме, когда нарушается процесс их выведения, распада, а также если они продуцируются в большом количестве.

Есть и другие варианты течения синдрома. Среди них имеются как основные, так и комбинированные. Можно выделить типы:

  1. Апатический. Сопровождается слабостью, астенией, повышенной утомляемостью. Когда синдром прогрессирует, у человека может наблюдаться эйфория, эмоциональная лабильность, пониженная самокритика, расстройства мыслительной деятельности.
  2. Эйфорический. Первоначально приводит к повышению настроения, понижению критичного отношения к себе, отсутствию заторможенности и каких-либо барьеров в общении.
  3. Эксплозивный. Здесь налицо аффективная лабильность, сниженная критика, повышенная раздражительность, возбудимость и грубость. У человека сужается круг интересов, наблюдаются нарушения в адаптации и явления социопатии.

Очаговая форма сопровождается поражением отдельных участков мозговой ткани. В зависимости от сроков появления первых симптомов классифицируют врождённые формы, которые сформировались в период внутриутробного развития. Они появляются при пороках развития ЦНС, нарушении обмена веществ. Еще одной формой является приобретённая, когда симптомы проявляются на протяжении жизни человека.

Наиболее распространенными вариантами дисфункции головного мозга считаются энцефалопатия и ишемия хронического типа. У пожилых людей синдром может отмечаться на фоне кровоизлияния в ткани мозга, инсультов, ишемической болезни. Бывают специфические формы. Например, энцефалорекондиционирование возникает вследствие недостатка сахара в крови. Рассеянный энцефаломиелит является разновидностью аутоиммунного заболевания.

Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

  • Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
  • Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
  • Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
  • К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
    • инсульт
    • хроническая сердечная недостаточность
    • нарушения ритма сердца
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника
    • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д

Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки

На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

  • ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
  • электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
  • реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
  • эхокардиография – УЗИ сердца
  • УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
  • рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
  • МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Для лечения энцефалопатии в первую очередь устраняют провоцирующий фактор. Основные методы лечения:

  • медикаментозная терапия – прием препаратов, снижающих внутричерепное давление, улучшающих кровообращение мозга, предотвращающих судороги;
  • оперативное вмешательство;
  • вспомогательная терапия, которая включает такие физиотерапевтические процедуры, как биорезонансная стимуляция, мануальная терапия, иглоукалывание, инфракрасная лазерная терапия.

При лечении важно соблюдать следующие рекомендации:

  1. нормализовать свой сон;
  2. исключить какие-либо стрессы;
  3. соблюдать условия отдыха и труда;
  4. гулять на улице;
  5. включить в меню овощи и фрукты, продукты с высоким содержанием витаминов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *