Хроническое легочное сердце декомпенсация

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Под легочным сердцем понимают клинический синдром, обусловленный гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Основные клинические проявления

Жалобы больного определяются основным заболеванием, осложнившимся легочным сердцем, а также выраженной дыхательной недостаточностью. Различна клиническая картина компенсированного и декомпенсированного легочного сердца. Решающими для диагностики компенсированного легочного сердца являются дополнительные исследования, позволяющие объективизировать гипертрофию правых отделов сердца путем инструментального обследования больного. При декомпенсированном легочном сердце одышка становится постоянной. Увеличивается частота дыхания, но выдох не увеличивается. После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают. Прогрессирует утомляемость, снижена трудоспособность, отмечается сонливость, головная боль (в результате гипоксии и гипокапнии). Больные жалуются на боль в области сердца из-за метаболических нарушений в миокарде, его гемодинамической перегрузки, в связи с недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде. Боль иногда сочетается с выраженным удушьем, возбуждением, резким общим цианозом — это характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Жалобы на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить легочное сердце в фазе декомпенсации. Объективно: набухшие шейные вены, диффузный цианоз, отеки нижних конечностей. При развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникнуть отеки. Отмечается тахикардия, причем в покое более выраженная, чем при нагрузке; эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофированным правым желудочком. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии.

Увеличивается печень. Из дополнительных исследований информативны рентгенография грудной клетки (выявить увеличение правого сердца и патологию легочной артерии); ЭКГ; анализ крови — эритроцитоз, повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови.

Классификация

Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по четырем основным признакам: 1) характер течения, 2) состояние компенсации, 3) преимущественный патогенез, 4) особенности клинической картины.

Таблица 1. Классификация (по Б.Е. Вотчалу)

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, причем определяющим является темп развития легочной гипертензии. При остром легочном сердце легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — нескольких недель или месяцев, при хроническом — нескольких лет Острое легочное сердце наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях. Хроническое легочное сердце в 80 % случаев возникает при поражении бронхолегочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких).

Диагностические критерии

Компенсированное легочное сердце. Субъективных специфических признаков болезни нет Объективно можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный Разлитой сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложечной области.

Аускультативных данных, характерных для компенсированного легочного сердца, нет. Однако предположение о наличии легочной гипертензии становится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. Признаком компенсированного легочного сердца считается также громкий I тон над трехстворчатым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой.

Для диагностики используются такие инструментальные методы, как спирография, рентгенокимография, электрокардиография, фонокардиография. Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых людей верхним пределом нормального систолического давления в легочной артерии является 25—30 мм рт. ст.). Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его используют только в специализированном стационаре. Нормальные показатели систолического давления в покое не исключают диагноза «легочное сердце».

Декомпенсированное легочное сердце. Его диагностика, если недостаточность кровообращения достигает IIБ — III стадии, в большинстве случаев является несложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может быть основным, поскольку существует у больных НХЗЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообращения.

Итак, при постановке диагноза компенсированного легочного сердца решающим является выявление гипертрофии правых отделов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии; в динамике декомпенсированного легочного сердца основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности.

Примеры формулировки диагноза

1. Бронхоэктатическая болезнь, стадия выраженных клинических проявлений, легочная недостаточность II степени, легочное сердце, хроническое, компенсированное.

2. Хроническая пневмония, бронхоэктатическая форма, легочная недостаточность II степени, легочное сердце, декомпенсированное, хроническая недостаточность кровообращения II стадия, фаза Б (ХНК II ст. ф. Б)

Хроническое легочное сердце

Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких или и то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с состояниями нарушающим подвижность грудной клетки (кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение).

Заболевание первично поражает легочные сосуды — тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 место. На ранних стадиях клинически плохо диагносцируется. В 70-80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивны.

Легочная гипертензия обуславливает гипертрофию правого желудочка, которая раньше или позже переходит в правожелудочковую декомпенсацию. Но у части больных нет значительного повышения давления в легочной артерии. В норме показатели давления в легочной артерии — до 30 мм рт.ст. систолическое, до 12-15 мм.рт.ст. — диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем — от 45 до 50 мм.рт.ст. Попытки установить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине давления можно получить при определении скоростной функции сердца — допплеровская эхокардиография — это единственное. что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗИ. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови, часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях — кризы гипертензии малого круга.

Обычно диагносцируется уже декомпенсированное легочное сердце. Определяется дилатация правых отделов сердца (смещение верхушечного толчка без смещения в VI межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области трехстворчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца.

Больные жалуются на одышку экспираторного характера, далее становится и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает утомляемость, цианоз, изменение колебания шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша (набухание шейных вен при надавливании — гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела со сторфантином: 1-2 дня замеряют диурез и вес, затем 1-2 дня капельно вводят 0,5 мл строфантина 1 раз в сутки. Замерить диурез и вес. При патологии диурез увеличивается на 500 мл, несколько менее показательно снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная. Оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

2А — умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б — большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии. Отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Больные с легочной патологией редко доживают до 3 степени.

Для более точной диагностики используют ЭКГ. Диагноз ставится, если сочетается 2 или более следующих признаков: в V1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном отведении R почти равен S, или в V5 R равен S, или неполная блокада правой ножки пучка Гиса при QRS не более 0,12.

Дифференциальный диагноз:

Проводится с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и, в итоге, к декомпенсации.

Декомпенсированное легочное сердце, диагностика и поиски

Легочное сердце – это отклонения правых отделов сердца, что характеризуется гипертрофией (увеличением) и дилатацией (расширением) правого предсердечного желудочка. Также это недостаточность кровообращения, что развивается при гипертензии малого круга гемодинамики (кровообращения).

Декомпенсированное легочное сердце (ДЛС) определяется заметной недостаточностью гемодинамики и внешнего дыхания. Диагностика ДЛС является не сложной, ее проводят только в том случае, если находятся очевидные признаки правожелудочковой недостаточности. На самых начальных стадиях трудно распознать сердечную недостаточность при легочном сердце, ведь самый первый симптом – одышка. В этом случае она не является подспорьем. Во всяком случае, жалобы и симптомы позволяют обнаружить первейшие признаки декомпенсации легочного сердца.

Диагностический поиск ДЛС распределяется на три этапа

На первом этапе замечается изменения характера одышки. Как это выявить? Одышка становиться все больше постоянной и перестает зависеть от погоды. Частота вдохов возрастает, но выдох не удлиняется. Долгота и интенсивность одышки увеличивается после кашля, но после приема бронхо-дилататоров она не уменьшается. Вместе с тем прогрессирует легочная недостаточность третьей степени – одышка в покое. Трудоспособность снижается, а утомляемость прогрессирует. В конечном итоге при гипоксии и гиперкапнии возникают постоянные головные боли и сонливость.

Также могут поступать жалобы на боли в сердечной области, увы, характер болей неопределенный. Достаточно сложно объяснить первопричину боли, на ее появления влияет много факторов. К примеру: гемодинамическая перегрузка сердца при легочной гипертензии, метаболические нарушения в миокарде, недостаточное нарушение коллатералей в гипертрофированном миокарде.

Еще, сердечные боли могут ощущаться вместе с удушьем, резким цианозом или возбуждением. Именно это свойственно для гипертонических кризов в легочной артерии. Раздражение барорецепторов правого предсердия выражается подъемом давления в легочной артерии. Этим же обусловливается и увеличение давления в правом желудочке.

Существует несколько факторов, что помогают заподозрить декомпенсированное легочное сердце: тяжесть в правом подреберье, отеки, увеличения живота при легочном анамнезе.

На 2-ом этапе поиска обнаруживается симптом набухших шейных вен. Когда соединяются две недостаточности: легочная и сердечная, шейные вены раздуваются как на входе, так и на выходе. При легочной недостаточности образуется акроцианоз, кисти и пальцы рук делаются холодными на ощупь. Также имеется отеки нижних конечностей и пастозность голеней.

Тахикардия становится постоянной, больше всего она выражается в состоянии покоя, чем при нагрузке. Также формируется недостаточность передсердно-желудочкового клапана, при дилатации правого желудочка. Это все предопределяет проявление систолического шума у мечевидного отростка грудины. Существует возможность повышения АД при гипоксии, а при формировании недостаточности сердца, его тоны становятся более приглушенными.

Также не нужно забывать о том, что когда обнаруживается ранняя недостаточность кровообращения, увеличивается печень. Она может выступать из-под реберной дуги. Это также имеется у больных эмфиземой, независимо есть ли у них сердечная недостаточность. Прежде всего, увеличивается левая доля печени, ее пальпация болезненная и чувствительная. Чем больше становится симптомов, тем больше вероятность выявить положительный симптом Плеша.

При сочетании ИБС с ЛС или гипертонической болезнью 2-3 стадии может наблюдаться гидроторакс и асцит, но это бывает крайне редко.

Третья стадия диагностического поиска не так значима при диагностики ДЛС.

Рентген позволяет выявить увеличение правых отделений сердца и также выявить патологию легочной артерии:

1. Расширение нисходящей правой ветви легочной артерии

2. Усиление изображения сосудов легких

3. Увеличение пульсации в области легких и ее же ослабление в периферических отделах.

Другими способами выявления и диагностики декомпенсации легочного сердца могут быть ЭКГ, исследование гемодинамики и анализ крови.

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз, кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

  • группа 1 — болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
  • группа 2 — болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
  • группа 3 — сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

  1. Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) — спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
  2. Гиперкапния — увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
  3. Изменения в сосудистом русле легких — значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
  4. Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
  5. Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
  6. В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

  • в начальной (доклинической) стадии — симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
  • во второй стадии — имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
  • третья стадия — сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.


Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы

Тахикардия — неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Советуем вам почитать:Легочно-сердечная недостаточность

Тяжесть в ногах, отеки — кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии — хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

  • повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
  • вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.


Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха

При аускультации сердца врач слышит:

  • характерные изменения тонов над легочной артерией;
  • в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
  • массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке — свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

  • 1 класс — главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
  • 2 класс — кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
  • 3 класс — дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
  • 4 класс — декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.


Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

  • лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
  • понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
  • восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.


Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

  • антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
  • α-адреноблокаторы — расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
  • оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
  • диуретики — лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
  • группа простагландинов — избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:

· Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);

· Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);

· Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА , резекции легких и другие заболевания)

Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.

Клиника

Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.

Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко – расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсированное ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет “обструкции” малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

· Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

· Рентгенологические признаки:

· Выбухание ствола легочной артерии;

· Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

· Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

· Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

· зубец R в V1 ³ 7мм

· отношение R/S в V1> 1

· амплитуды RV1 + SV5 ³ 10,5 (индекс Соколова)

· собственное отклонение в V1 = 0,03-0,05 секунды

· форма q R в V1

· неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

· полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

· картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

· зубец R в V5 < 5 мм

· зубец S в V5 > 7 мм

· отношение R/S в V5 < 1

· зубец S в V1 < 2 мм

· полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

· неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

· отношение R/S в V5: R/S в V1 < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

· “легочное P2-3”

· отклонение ЭОС вправо

· тип S1S2S3

Наличие двух или более прямых признаков — достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

Диагностика СН по правожелудочковому типу:

1. отеки на ногах;

2. анасарка;

3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;

4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);

5. асцит;

6. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);

7. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);

8. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);

9. увеличение венозного давления;

10. эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11. тахикардия;

12. цианоз.

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

2. Кислородная терапия;

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапия;

5. Диуретическая терапия;

6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;

7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

8. Лечение вторичного эритроцитоза;

9. Хирургическое лечение.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *