Инфаркт селезенки симптомы

Инфарктом селезенки называют некроз органа из-за тромбоза, эмболии или продолжительного спазма селезеночных сосудов. Симптоматика может отсутствовать при небольших инфарктах.

Общие сведения

Инфаркт селезенки — патологическое состояние, при котором развивается ишемия паренхимы и гибель участка или всей селезеночной ткани. Селезенка принимает участие в кроветворении, а ее поражение оказывает влияние на иммунные и обменные процессы в организме. Ишемические изменения и некроз паренхимы органа представляют интерес для врачей различных специальностей: абдоминальных хирургов, иммунологов, гематологов. Распространённость заболевания в мире составляет 3%. Инфаркт селезенки в равной степени поражает мужчин и женщин. Патология встречается преимущественно у лиц пожилого возраста (60-70 лет).

В международной классификации болезней (МКБ-10) некроз селезенки обозначается кодом D73.5.

Причины

Болезнь развивается при полной или частичной окклюзии селезеночной артерии в результате спазма или закупорки ее основного ствола либо ветвей. К формированию данной патологии могут привести следующие состояния:

Злокачественные гематологические заболевания. Лимфома, лейкоз, лимфогранулематоз могут провоцировать образование тромбов, эмболизацию магистральных сосудов и развитие инфаркта.

Изменение свойств крови. Нарушение белкового обмена, продолжительный прием пероральных контрацептивов, лечение эритропоэтином, серповидно-клеточная и гемолитическая анемии, врожденные и приобретенные дефекты свертывающей системы крови изменяют состав и реологические свойства крови, способствуя тромбообразованию.

Патология сердца. Болезни сердца (инфекционный эндокардит, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма) влияют на скорость кровотока, приводя к его замедлению и образованию тромбов, которые с током крови попадают в артериальные сосуды селезенки.

Системные и воспалительные заболевания сосудов. Васкулит, атеросклероз, эндартериит вызывают сужение просвета сосуда и его закупорку, могут способствовать образованию тромбов на поврежденном участке сосуда, их отрыву и эмболизации селезеночных сосудов.

Травматические поражения. Открытое или закрытое повреждение органов брюшной полости, переломы ребер могут привести к эмболизации лиенальных сосудов различной этиологии (воздушная, жировая эмболии).

Инфекции и паразитарные заболевания. Тяжелые состояния (сепсис, тиф, малярия) могут повлечь за собой развитие инфекционно-токсического шока, централизацию кровообращения, спазм сосудов селезенки и формирование инфаркта.

Патология селезенки. Перекрут подвижной селезенки, кисты органа вызывают сдавление сосудов, нарушение питания и ишемию.

Главной непосредственной причиной инфаркта селезенки является резкое ухудшение притока крови к ней по системе кровеносных сосудов, которое наблюдается из-за уменьшения их просвета. Конкретно страдает селезеночная артерия – патологические изменения касаются ее основного ствола либо отдельных ветвей. Чем крупнее ветка, тем больше страдает кровоток, тем большая площадь паренхимы селезенки оказывается «заложницей» нарушенного кровоснабжения и подвергается омертвению.

В свою очередь, уменьшение поперечного сечения сосудов может наблюдаться из-за причин:

  • анатомических;
  • функциональных.

В первом случае просвет кровеносных сосудов уменьшается из-за:

  • их закупорки изнутри (обструктивный тип нарушения кровотока);
  • сдавливания снаружи (рестриктивный тип нарушения кровотока).

Во втором случае уменьшение просвета селезеночной артерии или ее ветвей может наступить из-за их:

  • спазма;
  • паралича.

Спазмирование стенки сосудов имеет обратимый характер – когда спазмы «проходят», кровоток по ним (а значит, и питание селезеночной паренхимы) может быть возобновлен в полной мере. В ряде случаев наблюдается комбинирование анатомических и функциональных причин нарушения кровотока по сосудам селезенки. Закупорить селезеночную артерию и ее ветви могут:

  • тромб;
  • эмбол.

Тромб – это сгусток крови, который образуется на внутренней поверхности сосудистой стенки и мешает току крови по сосуду.

Эмбол – это любой объект, который способен перемещаться по просвету сосудов. В качестве эмбола чаще всего могут выступать:

  • оторвавшийся тромб;
  • жировая ткань;
  • конгломерат паразитов;
  • пузырьки воздуха.

В первую очередь необходимо опасаться эмболизации селезеночной артерии и ее сосудов, так как она, в отличие от формирования тромба, нередко наступает остро – эмбол может внезапно занестись током крови и спровоцировать развитие инфаркта селезенки. Тромб превращается в эмбол при условии, если он давний, большой, и кровь буквально «раскачала» его и оторвала от стенки сосуда.

Тромбообразование наблюдается при целом ряде заболеваний и патологических состояний.

Они разделены на группы:

  • злокачественные болезни крови;
  • злокачественное поражение лимфоидных структур;
  • изменения свойств крови;
  • патология сердца;
  • системные и воспалительные болезни;
  • травматическое поражение;
  • инфекционные болезни – бактериальные и паразитарные;
  • болезни самой селезенки.

Из всех злокачественных гематологических заболеваний чаще всего провоцируют образование тромбов, эмболизацию магистральных сосудов и развитие инфаркта селезенки следующие патологии:

  • лимфома – нарушение со стороны лимфоидной ткани, при котором в крови наблюдается бесконтрольное накопление «опухолевых» лимфоцитов;
  • лейкоз – злокачественная клональная патология кроветворной системы.

При этом клон происходит из незрелых кровяных клеток костного мозга, а также созревающих и зрелых клеток крови. Из всех лимфоидных патологий чаще всего к тромбообразованию и закупорке селезеночной артерии приводит лимфогранулематоз – злокачественная патология лимфоидной ткани, при которой в крови появляются специфические гигантские клетки. Изменения свойств крови, способные спровоцировать тромбообразование, могут наступить на фоне:

  • нарушения обмена общего белка и его фракций;
  • затянувшегося приема пероральных контрацептивов;
  • терапии эритропоэтином (это один из гормонов почек, который контролирует выработку красных кровяных клеток);
  • серповидно-клеточной анемии – нарушения со стороны эритроцитов, при котором они приобретают специфическую форму;
  • гемолитической анемии – уменьшения количества эритроцитов из-за их разрушения;
  • врожденных и приобретенных нарушений со стороны свертывающей системы крови.

Тромбообразование в таких случаях наблюдается, потому что изменяются состав и реологические свойства (текучесть) крови. Заболевания сердца могут привести к формированию тромбов по той причине, что на их фоне кровоток замедляется, из-за чего формируются сгустки крови, которые затем попадают в систему селезеночной артерии. В первую очередь, это такие болезни, как:

  • инфекционный эндокардит – бактериальное поражение внутреннего слоя сердца;
  • пороки клапанного аппарата – нарушение их строения и, как следствие, смыкания;
  • инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы на фоне нарушения сердечного кровотока;
  • сбой сердечного ритма и некоторые другие.

Системные и воспалительные заболевания сосудов причастны к тромбообразованию по той причине, что приводят к сужению просвета сосуда, а затем и его закупорке, а также способны спровоцировать образование тромбов на поврежденном фрагменте сосуда, их отрыв и дальнейшую закупорку селезеночной артерии. В первую очередь, это такие патологии, как:

  • васкулит – воспалительное поражение сосудистой стенки с ее последующим разрушением;
  • атеросклероз – образование на внутренней поверхности сосуда атеросклеротической бляшки с последующим уменьшением ее просвета и ухудшением кровотока по ней;
  • облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение артерий, которое сопровождается их стенозом (сужением) и облитерацией (зарастанием).

Травматические поражения могут быть причастными к инфаркту селезенки в том плане, что при них также образуются тромбы, которые, оторвавшись, заносятся с током крови в систему селезеночной артерии. Помимо этого, травматизация может привести к возникновению жировой и воздушной эмболии, которая также является причиной инфаркта селезенки. Из всех травматических повреждений наиболее важными в контексте описываемой патологии являются:

  • открытое или закрытое повреждение органов брюшной полости;
  • такое же повреждение органов грудной клетки;
  • переломы ребер. Инфекционные заболевания способны спровоцировать развитие инфекционно-токсического шока, из-за чего наблюдаются централизация кровообращения, спастическое изменение сосудов селезенки и образование инфаркта.

Зачастую это:

  • сепсис – распространение инфекционного агента с током крови по всему организму с возможным формированием вторичных инфекционных очагов;
  • сыпной тиф – поражение организма риккетсиями с последующими нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем;
  • малярия – поражение плазмодиями (передаются через укусы самок малярийных комаров), которое влечет за собой периодическую лихорадку и ряд других.

Некоторые заболевания селезенки также могут привести к ее инфаркту. В основном это:

  • перекручивание подвижной селезенки;
  • ее киста.

При этом происходят сдавливание селезеночных сосудов, нарушение кровотока с последующим нарушением питания и, как результат, ишемия, перерастающая в инфаркт селезенки. Сдавливание селезеночной артерии снаружи реже приводит к описываемой патологии. Давить на селезеночную артерию могут:

  • опухоли;
  • рубцы;
  • инородные тела;
  • соединительнотканные тяжи.

Обратите внимание Просвет селезеночной артерии, на фоне сужения которого развивается инфаркт селезенки, может быть изменен из-за ее врожденных аномалий – в частности, перекручивания. Спазм и паралич селезеночной артерии в сравнении с описанными патологиями становятся причинами нарушения кровотока по ней довольно редко. Отдельная категория причин инфаркта селезенки – разрыв селезеночной артерии, который нельзя причислить ни к рестриктивному, ни к обструктивному типу нарушения кровотока.

Патогенез

Селезенка локализуется в области левого подреберья кзади от желудка. В результате различных факторов (эмболия, тромбоз, спазм) возникает закупорка лиенальной артерии или ее ветвей, нарушается транспорт кислорода с кровью в клетки органа. Длительная ишемия приводит к гибели участка (при закупорке артериальных ветвей) или всей селезенки (при окклюзии основной артерии). Орган выглядит бледно-желтым с воспалительной инфильтрацией.

Инфаркт может возникать в результате разрыва одного из сосудов селезенки. При закупорке артерии кровь по коллатералям продолжает поступать в орган, возникает избыточное давление на стенки сосуда, нарушение целостности оболочек и кровотечение. Паренхиматозная селезеночная ткань красного цвета, пропитана кровью, имеет выраженные границы, инфильтраты и участки некроза. В результате инфаркта нарушается нормальное функционирование селезенки, угнетаются защитные, эндокринные функции, процессы лимфо-, эритро- и лейкопоэза.

Классификация

В зависимости от степени распространения патологического процесса, наличия или отсутствия осложнений инфаркт принимает следующие формы:

  • обширный;
  • мелкоочаговый;
  • множественный;
  • единичный;
  • неосложненный;
  • септический.

В зависимости от причин возникновения патологии в хирургии выделяют:

  • Ишемический (белый) инфаркт. Образуется в результате закупорки основной артерии селезенки или ее артериальных ветвей, кровоснабжающих паренхиму органа. При недостатке анастомозов и коллатералей лиенальное сосудистое русло запустевает. Происходит постепенная гибель паренхимы.
  • Геморрагический инфаркт. Развивается вследствие венозного застоя, связанного с нарушением оттока крови по венам, а также переполнением мелких сосудов селезенки кровью, поступающей по коллатералям. Стенка сосуда не справляется с возникшим напряжением и разрывается, в паренхиме органа образуется гематома.

Небольшие инфаркты селезенки заканчиваются рассасыванием очага с последующим замещением его рубцовой тканью. Зона ишемии часто размягчается, и формируется ложная киста.

Если очаг ишемии имеет незначительный размер, заболевание протекает бессимптомно. Большие зоны инфаркта проявляются характерной симптоматикой: тупой или острой болью в левом подреберье, лихорадкой, ознобом, диспепсией, атонией кишечника. У больных напрягается передняя брюшная стенка, учащается сердцебиение, понижается давление. Во время ультразвукового и томографического исследования специалисты обнаруживают круглые или клиновидные очаги пониженной плотности, расположенные на периферии органа.

Лечение заболевание консервативное, заключающееся в применении антибиотиков, противовоспалительных средств и динамическом наблюдении за больным. В тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению — проведению спленэктомии, вскрытию и дренированию абсцесса.

Часто больные люди живут долго и не подозревают об имеющихся проблемах. При отсутствии своевременного лечения дисфункция органа становится выраженной, селезенка перестает справляться со своими обязанностями, и ее удаляют. Это приводит к снижению иммунитета и частым болезням.

Симптомы инфаркта селезенки

Клиническая картина болезни обусловлена масштабом поражения органа. При одиночном инфаркте небольшого размера симптомы заболевания могут отсутствовать или проявляться легким недомоганием и слабостью. По мере увеличения размеров или количества некротизированных участков возникает тупая боль и чувство тяжести в подреберье слева. Появляются диспепсические расстройства: диарея, метеоризм, тошнота, рвота. Ухудшается общее состояние пациента, развивается одышка, тахикардия, повышается температура тела.

Массивный инфаркт сопровождается острой колющей или режущей болью в зоне левого подреберья, иррадиирущей в левую лопатку, поясничную область, грудную клетку и область эпигастрия. Уменьшается подвижность диафрагмы слева, возникают запоры, нарастают симптомы интоксикации. При осмотре селезенка увеличена в размерах и болезненна при пальпации.

Симптомы инфаркта селезенки в зависимости от участка поражения могут существенно отличаться. Если в органе имеются лишь небольшие очаги некроза, то заболевание может протекать почти бессимптомно или все признаки будут слабо выражены. Довольно часто пораженные участки в этом случае рубцуются. У некоторых пациентов могут образовываться кисты, которые иногда перерождаются в абсцесс.

Одним из основных признаков инфаркта селезенки является появление резкой сильной боли в левом подреберье, которые усиливаются при дыхании, кашле, изменение положения тела. Связаны они с увеличением органа.

Кроме этого могут наблюдаться следующие признаки:

  • Лихорадка;
  • Тахикардия;
  • Рвота;
  • Кишечная непроходимость;
  • Вздутие живота;
  • Диарея;
  • Напряжение мышечной ткани брюшины.

На то, что заболевание сопровождается инфицированием пораженного участка с развитием гнойного абсцесса, помимо вышеописанных симптомов может указывать лейкоз и повышенное СОЭ.

Очень важно вовремя диагностировать наличие абсцессов, иначе они могут прорваться, и гной вытечет в просвет желудка, абдоминальную полость и толстый кишечник.

Осложнения

При инфицировании некротизированной части органа образуется один или несколько абсцессов селезенки. Гнойники могут увеличиваться в размерах, прорываться в брюшную полость с возникновением жизнеугрожающих состояний: перитонита и сепсиса. Летальность при инфаркте селезенки составляет 1,8%. К осложнениям обширного геморрагического инфаркта относят кровотечения. Исходом заболевания может стать образование псевдокист больших размеров.

Диагностика

Диагностика инфаркта селезенки вызывает значительные трудности в связи с длительным отсутствием специфической симптоматики и стертой клинической картиной в начале болезни. Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие диагностические мероприятия:

  1. Осмотр хирурга. После изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра пациента специалист ставит предварительный диагноз и назначает дополнительные методы исследования.
  2. УЗИ селезенки. Распространённый и доступный метод выявления инфаркта. Позволяет оценить размеры, структуру селезенки, определить состояние капсулы и выявить дополнительные включения и образования. Дуплексное сканирование определяет кровоток в лиенальных сосудах и помогает выявить его нарушение.
  3. МРТ селезенки. Наиболее современный и эффективный метод диагностики. Оценивает состояние паренхимы и выявляет очаги некроза.
  4. КТ селезенки. Является дополнительным способом исследования, используется для уточнения природы лиенальных образований (абсцесс селезенки, киста, гематома).
  5. Пункция селезенки. Данный метод ввиду травматичности и инвазивности применяется редко. Специалист в стерильных условиях проводит забор материала для лабораторного исследования.
  6. Лабораторная диагностика малоинформативна на начальной стадии болезни. При присоединении инфекции или массивных очагах некроза в ОАК наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия, угнетение ростков кроветворения.

Дифференциальная диагностика инфаркта проводится с другими острыми заболеваниями селезенки: абсцессом, кистой. Инструментальные исследования инфаркта позволяют оценить состояние органа и поставить правильный диагноз. Если возникновению симптомов болезни предшествовала травма, инфаркт дифференцируют с подкапсульным разрывом органа.

Лечение инфаркта селезенки

При подтверждении диагноза требуется срочная госпитализация в отделение абдоминальной хирургии. Тактика лечения зависит от размеров некротизированных очагов и общего состояния пациента. Вначале необходимо устранить причину, вызвавшую появление инфаркта, после чего приступают к непосредственному лечению патологии. При небольших некрозах показан строгий постельный режим, холод на область левого подреберья, применение антикоагулянтных и обезболивающих (при необходимости) препаратов.

При генерализованной форме инфаркта осуществляют хирургическое вмешательство. Операция может проводиться открытым доступом или лапароскопическим методом. Производится удаление части пораженного органа (резекция селезенки) или его целиком (спленэктомия). Лапароскопическая операция является наиболее современным и малотравматичным способом, при котором значительно сокращается реабилитационный период.

Специальный ультразвуковой скальпель иссекает поврежденные ткани с предельной точностью. После удаления пораженной селезенки ее функции начинают выполнять костный мозг и печень. Пациенты после операции должны придерживаться диетического питания, заниматься ЛФК, носить эластичный бандаж.

После вмешательства пациентам проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, обезболивающую, антикоагулянтную терапию. В некоторых случаях применяют иммуностимулирующие препараты. В период реабилитации рекомендовано придерживаться специальной щадящей диеты, проводить физиотерапию. После открытой операции несколько недель показано ношение бандажа.

После операции больным назначают:

  • Анестетики и спазмолитики – «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»,
  • Антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»,
  • Фибринолитики – «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,
  • Противовоспалительные средства – «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,
  • Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов – «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов – «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,
  • Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы – «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

Инфаркт селезенки представляет большую опасность для детей, что связано с резким снижением и без того неокрепшего иммунитета. Чтобы избежать инфицирования, больным рекомендуют избегать мест массового скопления людей.

Лечение заболеваний селезенки можно дополнять средствами народной медицины. Рекомендуют принимать чаи или настои из лекарственных трав: календулы, ромашки или шалфея, которые восстанавливают работоспособность селезенки.

В чем опасность инфаркта селезенки?

Инфаркт селезенки может снизить продолжительность жизни пациента, так как человек становится более восприимчивым к различным заболеваниям и инфекциям Инфаркт селезенки – неотложное медицинское состояние, которое должно лечиться врачом во всех случаях. Без лечения инфаркт селезенки во многих случаях может привести к гибели пациента. По этой причине при симптомах омертвения селезеночной ткани всегда следует обращаться к врачу, чтобы избежать возможных последствий и летального исхода.

Пациенты иногда страдают от боли в животе, которая также вызывает рвоту и тошноту. Точно так же может возникнуть лихорадка. В некоторых случаях селезенка может самостоятельно восстанавливаться после инфаркта. В тяжелых случаях селезенка должна быть полностью удалена. В большинстве случаев спленэктомия не вызывает осложнений. Человек способен жить долгое время без селезенки. Однако пациенты более восприимчивы к различным заболеваниям и инфекциям, поэтому должны регулярно проходить профилактическую терапию. Инфаркт селезенки может снизить продолжительность жизни пациента.

Инфаркт селезенки может иметь серьезные осложнения. Самые значимые среди них:

  1. Абсцесс селезенки. Возникает, когда происходит бактериальное инфицирование зоны инфаркта. Проявляется симптомами «острого живота»: сильной болью в левом подреберье, напряжением мышц брюшной стенки, рвотой и лихорадкой. Если своевременно не начать лечение, воспаление перейдет на брюшную полость (перитонит), затем инфекционный процесс генерализуется, начнется сепсис. Сепсис, или заражение крови, – серьезная патология, вызывающая снижение артериального давления, тахикардию, затем потерю сознания и даже летальный исход.
  2. Разрыв селезенки. Иногда инфаркт приводит к разрыву органа. Это осложнение сопровождается, как правило, массивным кровотечением в брюшную полость. Клиническая картина складывается из симптомов острой кровопотери: слабость, тахикардия, снижение давления, мушки перед глазами. В тяжелых случаях – потеря сознания. Лечение заключается в хирургической остановке кровотечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз болезни зависит от объема поражения, грамотной диагностики и лечения. При небольших размерах инфаркта селезенки, своевременном распознавании болезни и проведении лечебных мероприятий прогноз благоприятный. На месте некроза образуется рубцовая ткань. Массивный инфаркт, осложненный образованием кисты и абсцесса, может привести к распространению инфекции и развитию сепсиса.

Профилактика

Профилактические методы появления инфаркта миокарда заключаются в следующем:

  1. Нужно вести здоровый образ жизни, отказаться от пагубных привычек.
  2. Придерживаться здорового питания.
  3. Уделять достаточно времени физическим нагрузкам.

Стоит отметить, что инфаркт селезенки не настолько страшное заболевание как поражение сердца или мозга, в большинстве случаев даже после полной спленэктомии жизнь может успешно продолжаться, так как функцию селезенки может заменить костный мозг.

Последнее изменение статьи: 20.03.2020

Инфаркт селезенки: причины, симптомы и лечение

Инфарктом селезенки называют некроз (омертвение) этого органа (части или всего), который может наступить из-за нарушения его питания, а оно, в свою очередь, наблюдается при нарушении кровоснабжения селезенки.

Такое поражение может занимать разную площадь данного органа – от этого зависит выраженность симптоматики. Одни больные переносят инфаркт селезенки буквально на ногах, у других наблюдается чрезвычайно выраженное ухудшение общего состояния.

Клиника инфаркта селезенки проявляется остро, может симулировать патологию желудочно-кишечного тракта. Сохранить орган можно только при небольших очагах омертвения, при обширном некрозе его приходится удалять хирургическим путем.

Оглавление: 1. Общие данные 2. Причины инфаркта селезенки 3. Развитие патологии 4. Симптомы инфаркта селезенки 5. Диагностика 6. Дифференциальная диагностика 7. Осложнения 8. Лечение инфаркта селезенки 9. Профилактика 10. Прогноз

Общие данные

Инфаркт селезенки – это типичный пример омертвения части или всего органа по причине того, что нарушилось его кровообращение.

Селезенка наделена разными функциями – она принимает участие в кроветворении, обеспечении иммунных и обменных процессов. Поэтому при омертвении паренхимы данного органа должны быть задействованы не только хирурги, но также гематологи и иммунологи.

Заболеваемость составляет 3%, причем, во всем мире она приблизительно одинаковая. Мужчины и женщины страдают в равной мере. Преимущественно патология поражает лиц пожилого возраста, а именно от 60 до 70 лет, но в последнее десятилетие наблюдается ее омоложение – стали чаще заболевать трудоспособные люди в возрастной категории от 35 до 45 лет. У детей инфаркт селезенки встречается крайне редко, а если его диагностируют – необходимо заподозрить врожденные аномалии сосудов, которые поставляют кровь селезенке.

Развитие патологии

Развитие инфаркта селезенки проходит классически – по аналогии с инфарктом других органов и тканей. Нарушение проходимости селезеночной артерии или ее ветвей приводит к нарушению транспорта кислорода и питательных веществ с кровью в клетки органа. Затянувшаяся ишемия может привести к гибели:

  • участка селезенки – при патологии ветвей селезеночной артерии;
  • всей селезенки – при нарушении проходимости основного ствола селезеночной артерии.

При нарушении проходимости крови по основной артерии она продолжает поступать в орган по коллатералям – так называют добавочные артерии. При этом нарастает избыточное давление крови на стенки сосудов, их целостность нарушается – поэтому в инфарктной селезенке обнаруживают очаги кровоизлияния.

В конечном результате ткань органа выглядит следующим образом:

  • пропитана кровью;
  • красного цвета;
  • имеет выраженные инфильтраты и очаги некроза.

Из-за омертвения тканей селезенки ухудшается ее функционирование – при это страдают защитные и эндокринные функции, процессы лимфо-, эритро- и лейкопоэза (образования клеток).

По морфологическим проявлениям инфаркт селезенки бывает:

  • мелкоочаговый и обширный (захватывает большую часть или весь орган);
  • одиночный (с одним очагом некроза) и множественный (с несколькими очагами);
  • неинфицированный (без присоединения патогенной микрофлоры) и септический (с ее присоединением);
  • ишемический (белый) и геморрагический (в зависимости от причин возникновения).

Ишемический инфаркт развивается при закупорке или сдавливании селезеночной артерии или ее веток.

Геморрагический инфаркт формируется на фоне венозного застоя – тот, в свою очередь, наступает из-за:

  • нарушения оттока крови по венам;
  • переполнения мелких сосудов органа кровью, которая поступает сюда по коллатералям («обходным» сосудам).

При этом стенки сосуда не выдерживают повышенного давления, их целостность нарушается, в тканях селезенки формируется гематома (скопление крови).

Признаки заболевания зависят от обширности поражения селезенки инфарктом.

При одиночном инфарктном очаге с образованием небольшого участка омертвения тканей клиника может отсутствовать, либо проявляется несущественная симптоматика:

  • недомогание;
  • слабость.

Если проходимость селезеночной артерии не восстановлена, то размеры и количество некротических очагов возрастают – возникают такие симптомы, как:

  • боль;
  • чувство тяжести;
  • диспепсические нарушения;
  • нарушение общего состояния организма.

Характеристики болей:

  • по локализации – в левом подреберье;
  • по распространению – в соседние области;
  • по характеру – тупые, давящие;
  • по интенсивности – средней интенсивности, далее довольно динамично нарастают;
  • по возникновению – могут появиться уже через несколько часов от начала заболевания.

Чувство тяжести также отмечается в левом подреберье слева.

Характерными диспепсическими явлениями при инфаркте селезенки являются:

  • диарея (понос);
  • метеоризм (вздутие живота);
  • тошнота;
  • рвота, которая не приносит облегчения.

Показателям нарушения общего состояния организма являются:

  • гипертермия (повышение температуры тела) – до 38,9-39,5 градусов по Цельсию;
  • одышка;
  • выраженное недомогание;
  • слабость.

Обратите внимание

Если в паренхиме селезенки развивается массивный инфаркт, то на первом плане – выраженный болевой синдром. При этом наблюдаются боли острого колющего или режущего характера в левом подреберье, которые могут отдавать в левую лопатку, левую половину поясничной области и грудной клетки, а также в эпигастрий. Так как уменьшается подвижность диафрагмы слева, возникают запоры. При массивном инфаркте селезенки симптомы интоксикации довольно быстро нарастают.

Нередко диагноз инфаркта селезенки поставить затруднительно, так как симптоматика во многом симулирует признаки, характерные для поражения желудочно-кишечного тракта, а нередко она и вовсе стертая на протяжении довольно длительного времени. Поэтому в диагностике болезни будут ценными жалобы пациента, анамнестические данные, результаты дополнительных методов исследования (физикальных, инструментальных, лабораторных).

При физикальном обследовании отмечается следующее:

  • при осмотре – при прогрессировании патологии отмечается нарушение общего состояния пациента, он адинамичный, вялый;
  • при пальпации (прощупывании) – селезенка увеличена в размерах и болезненна;
  • при аускультации живота (прослушивании фонендоскопом) – в случае прогрессирования некроза перистальтические шумы могут ослабевать.

В диагностике инфаркта селезенки информативными являются следующие инструментальные методы:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ) – с его помощью можно оценить размеры, строение органа и состояние капсулы, выявить очаги некроза;
  • дуплексное сканирование – метод исследования кровотока в сосудах селезенки. Один из самых информативных методов, так как позволяет оценить кровоснабжение селезенки;
  • компьютерная томография (КТ) – чаще всего применяется для обнаружения осложнений инфаркта селезенки;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) – один из наиболее информативных методов изучения состояния селезенки при ее инфаркте. С помощью МРТ можно обнаружить и оценить очаги некроза в селезенке с очень большой точностью;
  • лапароскопия – в брюшную полость через небольшое отверстие в передней брюшной стенке вводят лапароскоп (это одна из разновидностей эндоскопического оборудования со встроенной оптикой и подсветкой), проводят осмотр селезенки, оценивают ее состояние;
  • биопсия – во время лапароскопии проводят забор тканей селезенки, которые затем изучают в лаборатории. Этот метод исследования из-за травматичности привлекается редко.

Лабораторные методы диагностики малоинформативны на начальной стадии развития патологии, но при ее прогрессировании выступают дополнительным источником информации. Это такие методы, как:

  • общий анализ крови – при развитии воспалительного процесса (септического или асептического) увеличиваются количество лейкоцитов и СОЭ;
  • анализ биоптата – при изучении под микроскопом в нем обнаруживают очаги некроза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику инфаркта селезенки зачастую проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:

  • панкреонекроз – омертвение поджелудочной железы;
  • острый панкреатит – строе воспалительное поражение тканей поджелудочной;
  • острый гломерулонефрит – иммуновоспалительный процесс в почках, с преимущественным поражением их клубочков;
  • кишечная непроходимость;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • перитонит различного происхождения – воспалительное поражение брюшины;
  • подкапсульный разрыв селезенки – с ним дифференцируют описываемую патологию в случае, если возникновению симптомов болезни предшествовала травматизация.

Инфаркт селезенки может сопровождаться такими осложнениями, как:

  • абсцесс – ограниченный гнойник;
  • перитонит – развивается при прорыве абсцесса;
  • сепсис;
  • кровотечение;
  • киста – полостное образование с жидким содержимым внутри;
  • гематома – скопление крови в тканях органа.

При подозрении на инфаркт селезенки необходима госпитализация в клинику. Тактика лечения зависит от степени поражения органа и общего состояния пациента. В первую очередь, следует ликвидировать причину, которая вызвала нарушение кровоснабжения селезенки, далее проводят лечение собственно самой патологии.

При небольших некрозах объем лечения следующий:

  • строгий постельный режим;
  • холод на область левого подреберья;
  • антикоагулянты.

При обширной форме инфаркта селезенки проводят его хирургическое лечение – удаление с классическим открытым или лапароскопическим доступом. Некоторые клиницисты предлагают удалять фрагмент селезенки, подвергшийся некротизации – но структура селезеночной паренхимы такова, что ее ушивание технически крайне затруднительно, поэтому при обширных инфарктах селезенки приходится проводить ее полное удаление (спленэктомию).

Консервативное лечение при обширном некрозе также применяется, но как дополнительное. Это:

  • антибактериальные препараты;
  • антикоагулянтные средства;
  • инфузионная терапия – с целью дезинтоксикации. При этом внутривенно капельно вводят электролиты, солевые препараты, сыворотку крови, глюкозу и так далее;
  • иммуностимулирующие препараты – с заместительной целью.

В реабилитационный период назначаются:

  • щадящая диета;
  • физиотерапевтические процедуры для предупреждения образования спаек в брюшной полости;
  • ношение бандажа во избежание образования послеоперационных грыж.

В основе профилактики инфаркта селезенки – следующие мероприятия и действия:

  • предупреждение, а при их возникновении – своевременное выявление и лечение злокачественных болезней крови, поражения лимфоидных структур, болезней сердца и других патологий, которые способны спровоцировать инфаркт селезенки;
  • избегание ситуаций, которые могут привести к травматизации селезенки;
  • при любых назначениях – постоянный контроль свойств крови.

Прогноз

Прогноз при инфаркте селезенки разный и зависит от объема поражения, состояния пациента, своевременности диагностики и грамотности назначенного лечения.

При небольших размерах некроза селезенки и адекватных врачебных действиях прогноз благоприятный – в месте омертвения формируется рубцовая ткань, но это не мешает селезенке выполнять свои функции.

При массивном инфаркте (особенно сопровождающемся осложнениями) могут возникнуть осложнения. Летальность при инфаркте селезенки составляет 1,8%.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

12,098 просмотров всего, 6 просмотров сегодня

Окраска гематоксилин-эозин

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

  • ткань селезенки обычного строения
  • участок ишемического некроза
  • демаркационная линия

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза: благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 120, б – х 400

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из )

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 5-8. Окончание

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а – х 400, б – х 200 (а – препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе – треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника – под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в – очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета – зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта – около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з – макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж – препарат миокарда до пробы, з – после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з – препараты А.В. Филиппова)

Рис. 5-12. Окончание

Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б – безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление – 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к – ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з – стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и – сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к – фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и – метод поляризационной микроскопии; к – окраска по Рего; а-е – х 100, з – х 400, ж, и, к – х 600 (ж-к – препараты Л.В. Кактурского)

Рис. 5-13. Окончание

Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках – отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 100, б – х 200

В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

№ 2 Ишемический инфаркт селезенки

В ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.

№ 3 Гангрена нижней конечности

Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

№ 4 Петрификаты в легком

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

№ 6 Ревматический порок сердца

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

№ 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.

№ 8 Амилоидоз селезенки

Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

№ 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромб

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.

№ 11 Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.

№ 12 Кожа при адиссоновой болезни

Кожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

№ 14 Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

№ 15 Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

№ 16 Эмболический гнойный нефрит

Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

№ 17 Метастазы рака в печень

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

№ 18 Фибринозный перикардит

Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

№ 19 Крупозная пневмония

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

№ 20 Дифтеритический колит

Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

№ 21 Цереброспинальный гнойный менингит

Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

№ 23 Гипертрофия сердца

Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

№ 24 Бурая атрофия сердца

Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

№ 25 Бурая атрофия печени

Цвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.

На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

Макропрепарат «Центральный рак легкого»

В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

Макропрепарат «Периферический рак легкого»

В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

№ 28 Диффузный рак желудка

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

№ 29 Блюдцеобразный рак желудка

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.

№ 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе

1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» – гной)

2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

№ 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

№ 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)

Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

№ 34 Кровоизлияние в головном мозге

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

№ 35 Ишемический инфаркт головного мозга

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

№ 36 Хроническая аневризма сердца

Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.

№ 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

№ 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

№ 41 Хроническая язва желудка

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

№ 42 Флегмонозный аппендицит

Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

№ 43 Крупноузловой цирроз печени

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

№ 44 Мелкоузловой цирроз печени

Печень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

№ 45 Острый гломерулонефрит

Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.

№ 46 Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

№ 47 Первичный легочный туберкулезный комплекс

Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

№ 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета – сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

№ 49 Септический эндометрит

Сердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.

№ 50 Туберкулезный спондилит

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

№ 51 Сифилитический мезаортит

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

№ 52 Милиарный туберкулез легких

Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

№ 53 Рак молочной железы

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *