Инфекционный шок

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. Шок возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к шоковому состоянию приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

  1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
  2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

  • Пневмония;
  • Синусит;
  • Менингит;
  • Острый средний отит;
  • Вскрытие абсцесса после травмы;
  • Перитонит;
  • Септический аборт;
  • Тонзиллит;
  • Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

  • Большие патогенные возможности возбудителя;
  • Слабая иммунная система;
  • Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
  • Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
  • Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

  • Инфекционное осложнение после хирургических операций;
  • Повреждения открытого типа (раны и ожоги);
  • ВИЧ;
  • Послеродовый сепсис;
  • Инфекции кишечника;
  • Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
  • Внутривенное введение наркотиков.

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

  1. Диагностированное заболевание инфекционного характера.
  2. Главный показатель шокового состояния проявляется снижением артериального давления. Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
  3. При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
  4. Тахикардия.
  5. Снижение количества мочеиспускания.
  6. Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
  7. Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, обмороки.
  8. Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
  9. На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
  10. Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

  • Заражение крови;
  • На ногах и руках кожа шелушится;
  • Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

  • Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

  • Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

  • Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки. Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

  • Стадия 4. Агония

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление судорожного синдрома. Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое повышение температурных показателей тела до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом в условиях реанимации, так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

  • Освободить человека от давящих элементов одежды;
  • Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
  • Приподнять голову больному;
  • Согреть его ноги с помощью грелок;
  • Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
  • Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
  • В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
  • Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
  • При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
  • При отсутствии жизненно важных функций проводят реанимационные действия.

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

  • Раствор натрия хлорида;
  • Глюкокортикоиды;
  • Глюкоза с инсулином;
  • Альбумин;
  • Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

  • Гормоны;
  • Растворы физиологического и полиионного свойства;
  • Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Укреплять иммунную систему;
  • Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
  • При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков, гипертермического и гиповолемического синдромов, отёка-набухания головного мозга, острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей, повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 – 410С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония, пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром, обусловленный отёком головного мозга.

Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

— придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

— освободить больного от стесняющей одежды;

— при гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

— обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

— следить за высотой температуры, пульсом и АД;

— контроль мочевыделения.

Первая врачебная помощь:

— реополиглюкин 400 – 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

— преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 – 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

— глюкоза 5 – 10% — 400 мл внутривенно;

— инсулин 8 – 16 единиц внутривенно;

— альбумин 10 – 20% — 200 – 400 мл внутривенно;

— гепарин 5 – 10 тыс. единиц внутривенно;

— фуросемид 1% — 2 мл внутривенно.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) – это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 – 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

— прекратить введение препарата;

— опустить головной конец кровати;

— высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

— наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

— обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

— обеспечить доступ свежего воздуха;

— ввести ротовой воздуховод;

— дать увлажнённый кислород;

— следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

— адреналина гидрохлорид 0,1 % — 0,5 – 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 – 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

— преднизолон 90 – 150 мг или гидрокортизон 400 – 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

— полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

— супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % — 2 мл внутривенно капельно;

— дроперидол 0,25 % — 2 – 4 мл внутривенно капельно;

— строфантин 0,05 % — 1 мл, мезатон 1 % — 1 – 2 мл внутривенно капельно на 200 – 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

— эуфиллин 2,4 % — 10 мл внутривенно медленно;

— санация верхних дыхательных путей;

— перевод в ОИТР.

Гипертермический синдром.

Лихорадка – наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 370С.

Лихорадочная реакция – это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, — нарушения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

— влажные обёртывания;

— прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

— обдувание вентилятором;

— обтирание кожи 700 спиртом;

— обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

— контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

— литические смеси:

а) аминазин 2,5 % — 1-2 мл

пипольфен 2,5 % — 1-2 мл

новокаин 0,25 % — 6-8 мл внутримышечно

б) анальгин 50 % — 2 мл

димедрол 1 % — 1 мл

папаверина гидрохлорид 2% — 2 мл внутримышечно

— но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

— охлаждённые до 10 – 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

— при необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

— придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

— контроль температуры, пульса, АД;

— следить за поведением больного;

— при возбуждении – мягкая фиксация больного;

— пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

— кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

— глюкоза 10% — 400-800 мл внутривенно капельно;

— реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

— альбумин 10-20% — 100 мл внутривенно капельно;

— маннитол 20 % — 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

— лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

— люмбальная пункция;

— при отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) – это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере, сальмонеллёзе, пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита, гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

— поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

— повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

— оказание помощи при рвоте и диарее;

— контроль пульса, АД и температуры тела;

— учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

— оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

— при отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

— стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

— при отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

— диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

— геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

— кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

— гематологический:

а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин – ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 – 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

— следить за поведением больного;

— выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

— оказание помощи больному во время рвоты;

— обеспечение питьевого режима;

— контроль за пульсом и АД;

— ограничение двигательного режима;

— при возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

— реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

— контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

— перевод в ОИТР.

Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях – дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей – стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН:

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

— придать больному полусидячее положение;

— обеспечить доступ свежего воздуха;

— освободить больного от стесняющей одежды;

— дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

— следить за дыханием, пульсом АД;

— теплое укутывание пациента;

— горячие ножные ванны (температура 37-39оС);

— горчичники на грудную клетку;

— ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

— аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

— глюкоза 40% — 20-40 мл внутривенно;

— атропина сульфат 0,1% — 0,5 мл подкожно;

— эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно медленно;

— преднизолон 30 мг внутримышечно;

— фуросемид 1% — 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

— следить за диурезом;

— контроль пульса, АД, дыхания;

— следить за поведением больного;

— оказание помощи прирвоте;

— следить за стулом.

Первая врачебная помощь:

— глюкоза 40% — 20-40 мл внутривенно;

— инсулин – 12 ЕД подкожно;

— эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно, медленно;

— фуросемид 1% — 2-4 мл внутримышечно;

— маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

— реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

— контроль за температурой, пульсом и АД;

— тщательный осмотр стула;

— абсолютный покой;

— пузырь со льдом на живот;

— уход за слизистыми полости рта;

— голод в течение 10-12 часов;

— приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

— через 10-12 часов желе, кисель;

— на второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

— щадящая пальпация живота;

— обязательный осмотр стула;

— контроль свёртывающей системы крови;

— переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

— кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

— викасол 1% раствор – 2-4 мл внутримышечно;

— аминокапроновая кислота 5 % — 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Инфекционно-токсический шок: неотложная помощь

Инфекционно-токсический шок может осложнять течение любого инфекционного заболевания, вызванного бактериями, вирусами, грибами или простейшими. Ранее инфекционно-токсический шок чаще всего ассоциировался с менингококковой инфекцией, однако в настоящее время этот термин распространяется на гораздо больший круг заболеваний и патологий. Например, травматическое вскрытие абсцесса, септический аборт, острый средний отит, перитонит или любое другое заболевание инфекционной природы может сопровождаться развитием этой разновидности шока.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является осложнением инфекционных заболеваний различной этиологии и представляет собой тяжелую форму течения сепсиса с преимущественным нарушением работы сердечно-сосудистой системы, сопровождающийся снижением артериального давления, недостаточной перфузией тканей, нарушениями сознания и гиповолемией на отдаленных этапах. Летальность при ИТШ составляет порядка 60%.

Инфекционно-токсический шок: неотложная помощь

Эпидемиология

ИТШ чаще всего встречается при бактериальных инфекциях, а именно – при инфекциях, вызванных условно-патогенной флорой. К числу возбудителей, чаще всего вызывающих ИТШ, относятся:

  1. Кишечная палочка.
  2. Синегнойная палочка.
  3. Золотистый стафилококк.
  4. Клебсиелла пневмонии.
  5. Ацинетобактер и др.

Данные возбудители, зачастую являясь представителями нормальной микрофлоры человека, могут в определенных ситуациях вызывать тяжелые инфекционные осложнения, такие как перитонит, эндометрит, пиелонефрит, менингит, пневмония и другие инфекции самых разных локализаций. При этом далеко не всякий инфекционный процесс может сопровождаться развитием сепсиса и ИТШ. Для тяжелого течения инфекции необходим хотя бы один из следующих факторов:

  1. Высокая патогенность возбудителя.
  2. Снижение иммунитета.
  3. Большая инфицирующая доза возбудителя.
  4. Позднее обращение за медицинской помощью.
  5. Неадекватно проведенное лечение.

Этиология инфекционно-токсического шока

Отдельно следует сказать об ИТШ, возникающем при менингококковой инфекции. Это группа заболеваний наиболее часто встречается у детей младшего возраста, вызывается облигатно патогенным микроорганизмом – менингококком и может протекать в трех клинических вариантах, одним из которых является менингококцэмия. Последняя протекает наиболее тяжело и сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и поражением надпочечников (чего не наблюдается при других формах ИТШ), что диктует необходимость в применении специфического лечения.

Патогенез инфекционно-токсического шока

В основе ИТШ лежит возникновение синдрома системного воспалительного ответа, который вызывается благодаря действию структурных компонентов клеток бактерий или вирусов, попадающих в организм в большом количестве.

Фрагменты клеточных стенок активируют лейкоциты человека, в результате чего начинается неконтролируемое выделение биологически активных веществ, называемых цитокинами. Если в норме цитокины играют защитную роль, то при ИТШ их выделяется настолько много, что они начинают проявлять агрессию в отношении организма хозяина.

Точкой приложения цитокинов является сосудистая стенка, по этой причине при ИТШ поражаются все без исключения органы, т.к. сосуды присутствуют везде. Орган-мишень номер один при сепсисе – легкие: через них проходит вся кровь организма, они являются своеобразным фильтром и поэтому повреждаются больше всего. На втором месте находятся почки – орган с самым высоким кровоснабжением. Если поражается сердце и сосуды, возникает ИТШ, это третье по распространенности осложнение септического процесса.

Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока

Клиническая картина инфекционно-токсического шока

С современных позиций, для постановки диагноза ИТШ необходимы следующие критерии:

  1. Подтвержденное или предполагаемое инфекционное заболевание.
  2. Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ст (у взрослых) или более чем на 30% от исходного.
  3. Тахикардия.
  4. Нарушение сознания.
  5. Снижение диуреза (олигурия).
  6. Повышение содержание лактата в сыворотке крови.
  7. Холодные бледные липкие кожные покровы.

При проведении дополнительного обследования пациента можно обнаружить и другие признаки сепсиса, на фоне которого развивается ИТШ, а именно:

  1. Лейкоцитоз со сдвигом влево.
  2. Количество незрелых форм в общем анализе крови более 10%.
  3. Увеличение СОЭ.
  4. Снижение содержания тромбоцитов.
  5. Увеличение уровня СРБ.
  6. Увеличение содержание непрямого билирубина (за счет поражения печени).

Степени инфекционно-токсического шока

Если ИТШ развивается на фоне менингококцемии, то он имеет очень своеобразную клиническую картину, а именно:

  1. Крайне быстрое ухудшение состояния.
  2. Высокая температура (до 400).
  3. Звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей с переходом на все туловище.
  4. Выраженная тахикардия и гипотензия.
  5. Нарушение сознания вплоть до комы.

Неотложная помощь и лечение инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсический шок – показание для экстренной госпитализации пациента!!! Качественную помощь при данном заболевании можно оказать только в отделении реанимации!!!

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке и коррекция гемореологических нарушений

Возможностей для оказания необходимой неотложной помощи в домашних условиях при ИТШ практически нет, поэтому основная задача при подозрении на эту разновидность шока состоит в быстрейшей доставке пациента в лечебное учреждение, где есть реанимационное отделение. В большинстве случаев необходима госпитализация в многопрофильную больницу, в случае подозрения на менингококковую инфекцию пациент должен быть маршрутизирован в инфекционный стационар.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Пациенты до 18 лет с ИТШ госпитализируются в детские лечебные учреждения, старше 18 лет – в многопрофильные больницы!!!

Во время транспортировки или в ожидании приезда скорой медицинской помощи необходимо соблюдать следующие правила оказания первой помощи:

  1. Если пациент с ИТШ находится в бессознательном состоянии, его необходимо уложить на бок и препятствовать тем самым западению языка.
  2. При развитии судорог необходимо предотвращать пациента от повреждений (мягкая фиксация головы и конечностей в момент приступа).
  3. При высокой температуре тела (свыше 38 С) допустимо внутримышечное введение анальгина в дозе 2,0 мл 50% раствора у взрослого или 0,2 мл на 10 кг массы тела.
  4. При высокой температуре также возможно обтирание кожного покрова раствором уксуса воде в соотношении 1:1 – 1:2.

Главная задача при лечении ИТШ – поддержание нормального кровообращения в органах и тканях, поскольку основной причиной смерти при этом состоянии являются повреждения клеток, связанные с недостаточным притоком кислорода в них.

Критерии диагностики инфекционно-токсического шока

При постановке диагноза ИТШ необходимо предпринять следующие действия:

  1. Катетеризация периферической вены мягким одноразовым катетером большого диаметра.
  2. Внутривенное введение полиионных растворов в объеме приблизительно 20 мл на кг массы тела. Препаратами выбора являются раствор Рингера, Стерофундин.
  3. Если после введения жидкости артериальное давление не нормализовалось, начинают введение современных кардиотонических препаратов, усиливающих силу сокращений сердца и способствующих нормализации артериального давления. Допустимо введение следующих препаратов:
    1. Дофамин.
    2. Норадреналин (препарат выбора!!!!).
    3. Адреналин.
    4. Мезатон.
    5. Добутамин.

В случае лечения ИТШ на фоне менингококцемии необходимо применение больших доз глюкокортикоидов, поскольку одной из важнейших причин развития нарушений гемодинамики при этой форме ИТШ является кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности. В медицине данное состояние получило название синдром Уотерхаузена-Фридерихсена.

Синдром Уотерхаузена-Фридерихсена

Рекомендуются следующие дозировки препаратов:

Препарат Дозировка
Преднизолон Начальная доза – 120 мг, суточная — до 10 мг на кг
Дексаметазон Начальная доза – 16 мг, суточная – до 2 мг на кг
Метилпреднизолон 1 гр одномоментно капельно взрослым, детям 250-500 мг

Антибиотики необходимо назначать ТОЛЬКО после ликвидации закрытых скоплений гноя (абсцесс, флегмона, перитонит, карбункул и др.). В противном случае массовая гибель микроорганизмов будет сопровождаться всасыванием в кровоток продуктов их распада и ухудшением состояния.Антибактериальная терапия – ключевой момент в лечении сепсиса и ИТШ. При назначении антибиотиков следует руководствоваться следующими принципами:

  1. Лечение необходимо начинать с одного или нескольких антибиотиков, обладающих максимально широким спектром действия в отношении предполагаемого возбудителя (т.н. де-эскалационная терапия).
  2. При лечении ИТШ на фоне менингококцемии необходимо использовать левомицетин (хлорамфеникол).

Лечение инфекционно-токсического шока

В следующей таблице приведены рациональные сочетания антибиотиков в зависимости от предполагаемого возбудителя и локализации первичного очага.

Антибиотик Группы чувствительных возбудителей Особенности применения
Карбапенемы (Меропенем, Имипенем, Дорипенем) Практически все известные возбудители, за исключением MRSA Хорошо проникают во все органы и ткани, могут использоваться в качестве монотерапии при любых бактериальных инфекциях
Защищенные пенициллины (Амоксиклав, Аугментин) Грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, анаэробы Хорошо проникают во все органы и ткани. Могут использоваться в качестве монотерапии у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии
Цефалоспорины III-IV поколения (Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтобипрол) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Хорошо проникают в различные органы и ткани. Для усиления действия комбинируются с метронидазолом
Фторхинолоны II поколения (Левофлоксацин, Гатифлоксацин) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Препарат выбора для монотерапии тяжелой внебольничной пневмонии, осложненных урологических инфекций
Фторхинолоны III поколения (Моксифлоксацин) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Препарат выбора для монотерапии тяжелой внебольничной пневмонии
Аминогликозиды (Гентамицин, Амикацин, Нетилмицин) Грамотрицательные палочки Хорошо проникают в органы и ткани, противопоказаны при заболеваниях почек. Необходимо комбинировать с метронидазолом и гликопептидами
Гликопептиды (Ванкомицин, Тейкопланин) Грамположительные кокки Инфекции кожи, дыхательной системы, костей и суставов, брюшной полости. Необходимо комбинировать с цефалоспоринами или аминогликозидами

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента.

Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.

Что такое инфекционно-токсический шок

Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV. Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы.

Сегодня слово «шок» используют в повседневной речи, чтобы описать сильные чувства. В медицине же он рассматривается как состояние декомпенсации (срыва) защитных механизмов в ответ на действие повреждающих факторов.

В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.

Патогенез

Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы.

Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока.

Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока. В результате попытки организма защитить себя, приводят к развитию порочного круга.

Причины

Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. В 2/3 случаев это грамотрицательные микробы. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры.

Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:

  • кишечных инфекций (сальмонеллёза);
  • перитонита;
  • брюшного тифа;
  • менингококцемии — генерализованной формы менингококковой инфекции;
  • лептоспироза;
  • дифтерии;
  • туберкулёза.

Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам.

Стадии

Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.

Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)

Стадия обратимого шока Стадия необратимого шока
Фазы обратимого шока Сознание отсутствует. Дыхание грубо нарушено. Пульс на периферической артерии не определяется. Симптомы ДВС-синдрома.
Раннего Позднего Устойчивого
Не всегда диагностируется.

Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния.

При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная.

Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.

Человек становится вялым, безразличным, лежит с закрытыми глазами, не хочет вступать в контакт.

Усиливается бледность кожи, появляется «мраморный» рисунок, синюшность кончика носа, губ, ушей, концевых фаланг пальцев. На ощупь кожа становится холодная и влажная.

Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия).

Нарастает одышка.

Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.

Сознание угнетается вплоть до комы. Кожный покров синюшный. Дыхание поверхностное частотой более 30 вдохов в минуту, неритмичное.

Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении).

Диурез отсутствует.

Температура тела ниже нормальных значений.

Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови).

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.

Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

  • I степень — до 1,0;
  • II степень — от 1,0 до 1,5;
  • III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Первые признаки

Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:

  • резкая слабость;
  • у детей раннего возраста монотонный крик, выбухание и напряжение большого родничка;
  • сильная боль в мышцах, различных отделах живота, головная боль;
  • неукротимая рвота, не приносящая облегчения;
  • быстрое распространение сыпи на коже лица, слизистых оболочках;
  • изменения сознания в зависимости от стадии шока;
  • судороги;
  • частое поверхностное дыхание;
  • артериальная гипотония (снижение АД), тахикардия (ШИ 1,5–2,0);
  • повышение температуры тела до 39–41 0С или ниже 36 0С.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Симптомы

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов).

  1. При менингококковых инфекциях преобладают геморрагический синдром, поражения центральной нервной системы. При гриппе этот синдром тоже присутствует, но его интенсивность выражена меньше.
  2. При пневмонии ведущие симптомы: острая дыхательная недостаточность — одышка, дыхание с частотой более 30 раз в минуту; признаки интоксикации — гипертермия более 39 0С, тахикардия, изменения сознания.
  3. При дифтерии зева наблюдаются признаки инфекционно-токсического миокардита, нефроза. При увеличении лимфоузлов появляется отёк шейной клетчатки, распространяющийся вниз до ключиц. Эти симптомы в сочетании с дифтерийной плёнкой вызывает острую дыхательную недостаточность.
  4. При кишечных инфекциях тяжесть состояния обусловлена действием энтеротоксинов, вызывающих диарею с последующим обезвоживанием.
  5. У детей симптомы инфекционно-токсического шока могут несколько отличаться. При дифтерии наблюдается поражение миокарда, почек, параличи нёба (поперхивание, гнусавый голос, вытекание жидкой пищи через нос), косоглазие, развитие пневмонии. При лептоспирозе тяжесть состояния обусловлена поражением почек и селезёнки.

Полную картину развития инфекционно-токсического шока может оценить только врач. Поэтому при появлении симптомов, угрожающих жизни больного человека, необходимо немедленно вызывать «скорую помощь».

Первая помощь

Федеральный закон №323-ФЗ, утверждённый в 2011 году и действующий сегодня с поправками, принятыми марте 2019 г., описывает 3 формы оказания медицинской помощи — экстренную, неотложную, плановую. Инфекционно-токсический шок, развивающийся как осложнение тяжёлого заболевания, требует экстренной формы оказания медицинской помощи. Это состояние, которое представляет угрозу жизни человека. Пациентов с такой патологией лечат в отделении реанимации, интенсивной терапии. И если по каким-либо причинам, пострадавший находится вне медицинского учреждения, первое, что необходимо сделать — вызвать «скорую помощь».

Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает:

  • вызвать «скорую помощь»;
  • до приезда медицинских специалистов не оставлять пострадавшего одного, наблюдать за сознанием, дыханием, артериальным давлением, выделением мочи, температурой тела;
  • при угнетении сознания, снижении артериального давления — уложить горизонтально, приподняв ноги;
  • при отсутствии ясного сознания — не поить, так как возможна аспирация желудочного содержимого (попадание рвотных масс в дыхательные пути);
  • при жалобах на сильную жажду смачивать рот салфеткой с водой;
  • при терминальных состояниях — проводить сердечно-лёгочную реанимацию.

Необходимым дополнением к алгоритму первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, будет информация о том, что на официальном сайте ГБУ Москвы «Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова» имеется телефон врачебно-консультативного пульта службы скорой и неотложной медицинской помощи. Позвонив по номеру 8 (495) 620–42–33, пострадавший или его близкие могут получить предварительную консультацию, в первую очередь по вопросу есть ли угроза для жизни человека, а также рекомендации дальнейших действий.

Диагностика

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов.

Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:

  • повышение или снижение температуры тела, ознобы;
  • нарушения сознания;
  • уровень артериального давления и частоты сердечных сокращений в динамике;
  • ритмичность и частота дыхательных движений;
  • признаки расстройства микроциркуляции крови — цвет, температура кожных покровов;
  • диурез;
  • наличие дифференциальных признаков — рвота, диарея, сыпь на коже и слизистых, неврологические нарушения, «острый живот».

Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам.

Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:

  • общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
  • биохимический анализ;
  • электролиты крови;
  • коагулограмму (характеризует состояние системы свёртывания крови);
  • анализ кислотно-основного состояния крови;
  • общий анализ мочи.

Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов.

Лечение

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза.

Клинические рекомендации

В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

  1. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы.
  2. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность.
  3. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии.
  4. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов.
  5. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови.
  6. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов.
  7. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов.
  8. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких.
  9. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области.

Искусственное питание

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания.

  1. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот.
  2. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник.

Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание.

Инфекционно-токсический шок у детей

Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:

  • менингококковая инфекция;
  • кишечная инфекция;
  • грипп;
  • дифтерия;
  • другие заболевания.

Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей.

  1. Быстро развивается обезвоживание, потеря электролитов на фоне рвоты, диареи, высокой температуры тела.
  2. Наибольшему риску развития ДВС-синдрома при инфекционно-токсическом шоке подвержены новорождённые.
  3. Особенности строения приводят к более тяжёлой острой дыхательной и сердечной недостаточности, гипотермии.
  4. Осложнением гипертермии становятся судороги.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Инфекционно-токсический шок у беременных

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами.

В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага.

Последствия

В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:

  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • энцефалопатия, апаллический синдром — полная утрата познавательных функций головного мозга при сохранности основных вегетативных;
  • вторичное присоединение инфекции;
  • образование пролежней;
  • полинейропатии — поражения периферической нервной системы;
  • дисбактериоз;
  • хронические заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта;
  • нарушения слуха, зрения.

На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам.

Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни.

Инфекционно-токсический шок

Общие сведения

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.

Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).

Классификация

Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:

  • Ранний обратимый — характерен спазм в микроциркуляторном русле и с начальными явлениями гипоксии тканей.
  • Поздний обратимый— характерно расширение микроциркуляторного русла с депонирование в нем крови; увеличение гипоксии, начальные правления ферментативного метаболизма в тканях наиболее чувствительных органов.
  • Устойчивый обратимый (декомпенсированный шок) — развитие ДВС-синдрома (1-2 стадия), выраженной гипоксии, признаки нарушения функций отдельных органов.

Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Наиболее частой причиной развития ИТШ являются грамотрицательные энтеробактерии (70% случаев) — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла, менингококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки, стрептококки, стафилококки или вирусы (герпеса, ЦМВ), простейшие, грибы.

Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:

  • Возможности для массивного проникновения в кровоток возбудителя и/или его токсинов.
  • Снижения общей резистентности (иммунодефицит) организма.

Факторами риска развития ИШТ являются:

  • Неправильное лечение антибиотиками.
  • Осложненный аборт/послеродовой сепсис.
  • Заболевания ЛОР органов (синусит, трахеит), закрытые раны (в носу).
  • Открытые раны, ожоги.
  • Послеоперационные гнойные осложнения.
  • Неправильное использование тампонов во время менструации и средств предупреждения беременности (интравагинальных контрацептивов — диафрагм/колпачков).
  • Иммунодефицитные состояния организма.

Симптомы синдрома токсического шока

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.

Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.

Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).

При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.

Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.

Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.

Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Анализы и диагностика

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагностическими критериями ИТШ являются:

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.

Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.

При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.

На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.

Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).

После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.

При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.

Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.

В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».

Доктора

специализация: Ревматолог / Инфекционист

Волчецкий Алексей Леонидович

4 отзываЗаписаться

Рыкова Марина Владимировна

4 отзываЗаписаться

Перфилова Ирина Алексеевна

4 отзываЗаписаться

Лекарства

Процедуры и операции

Проводятся по показаниям (при хирургических осложнениях, гнойных заболеваниях, инфицировании открытых раневых поверхностей, ожогах, послеродовых осложнений).

ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне дизентерии, скарлатины, дифтерии и менингококковой инфекцией. Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.

Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой почечной недостаточности.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

Диета

Рекомендуется раннее начало нутритивной поддержки (в первые 24–36 часов), которая строится на следующих рекомендациях:

  • Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
  • Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
  • Липиды: 15–20% небелковых калорий.
  • Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.

После купирования ИТШ питание согласно рекомендациям при конкретном инфекционном заболевании или Стол №15.

Профилактика

Для профилактики инфекционно-токсического шока рекомендуется:

  • Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами, крупозной пневмонией, гипертоксической формой дифтерии, шигеллезом, сепсисом, менингококцемией, болезнью легионеров, при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
  • Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:

  • чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости — в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
  • тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
  • менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
  • избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами — диафрагмами/колпачками).

Последствия и осложнения

Осложнениями ИТШ являются: ДВС-синдром, энцефалопатия, почечная/печеночная недостаточность, метаболический ацидоз, отек головного мозга, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный при своевременно начатом и адекватном лечении 1 и 2 стадии ИТШ. При развитии субкомпенсированной и декомпенсированной стадий существует высокий риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Список источников

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *