Рекомендации цирроз печени

Правила питания и диета при циррозе печени

Давным-давно известно, что потребляемая пища – основа качественного функционирования организма любого человека. Более того, еда может быть полноценной терапией даже тех недугов, присутствие которых определено генетически. В этом случае диетой, конечно, не вылечить болезнь, но минимизировать ее негативные проявления и держать, что называется, в узде – запросто.

Лечение режимом и содержанием питания настолько эффективно, что помогает бороться даже с неизлечимыми заболеваниями и как можно дольше сохранять их в состоянии рецессии. Все вышесказанное напрямую касается и связки «диета – цирроз печени». Рассмотрим эту тему подробнее.

Вследствие определённых факторов печень человека может терять свою функциональность. Это происходит по разным причинам, но одна из самых страшных – цирроз печени. В печени вместо погибших гепатоцитов образуется фиброзный материал, не несущий никакой функциональности. Так, печень шаг за шагом отключается, внося сбои в работе всего организма.

В рамках лечения в первую очередь назначается диета при циррозе печени. Если не соблюдать рекомендации по питанию, то болезнь можно только усугубить, а срок жизни сократить. Недостаток определенных продуктов и переизбыток других может пагубно влиять на самочувствие пациента.

Важно!
Средство от цирроза, которое помогло Читать далее →

Правила питание при циррозе

Меню при циррозе печени составляется по индивидуальным параметрам каждого пациента. К примеру, ряд полезных продуктов может не подходить больному из-за аллергии. Так что облегчение самочувствия такое лечение вряд ли принесёт. Тем не менее, для пациентов с циррозом печени была составлена специальная диета, которая подходит всем больным. Важно следовать главным принципам здорового меню:

  • пяти-шестиразовое аскетичное питание;
  • еда должны быть обработана щадящим способом: в пароварке, в духовке;
  • продукты следует растирать;
  • в рационе должно быть учтено содержание белков, аминокислот, углеводов. Норма определяется для каждого человека индивидуально и должна соблюдаться ежедневно;
  • жиры следует свести к минимуму, особенно если стадия цирроза – поздняя;
  • одобрено введение продуктов с большим количеством клетчатки и ненасыщенных жиров. Они помогают добиться желчегонного эффекта без применения специальных препаратов. Диета с такими поправками должна быть согласована с врачом.

Примерное меню на 3500 ккал для больного с циррозом должно состоять из:

  • не более 450 г углеводов (быстрые углеводы из этого числа составляют 70 г);
  • до 120 г белков (растительные и животные белки в чистом виде должны быть в одинаковом соотношении);
  • до 90 г жиров (лучше — растительное масло и пр.);
  • до 10 г соли;
  • количество воды — не менее 2 литров в сутки.

Рекомендации по составлению меню

Есть список продуктов, которые можно употреблять без предварительной консультации. Введение прочей еды и блюд нужно согласовывать с лечащим специалистом.

Список разрешенных продуктов и блюд:

  • нежирные супы с овощами;
  • каши на молоке, молочный суп;
  • несвежий хлеб с отрубями, пшеничные сухари;
  • галетное печенье;
  • блюда из нежирных сортов мяса и рыбы, приготовленные без масла и жира;
  • паровые овощи (список запрещенных овощей в следующем разделе);
  • ягоды, фрукты и компоты, а также соки из них;
  • макаронные изделия;
  • крупы;
  • яйца всмятку;
  • молочное (сыр нежирного сорта, творог);
  • питье — вода, травяные чаи, без сахара.

Внимание!
Для лечения и профилактики цирроза наши читатели успешно используют метод Читать далее →

Список блюд, запрещенных к употреблению

Важно понимать, что изменения, происходящие при циррозе печени – необратимы. Ткани, заменённые на фиброзные, никогда не станут прежними. Запрещённые продукты ускоряют прогрессирование недуга, и, соответственно, приводят к смерти. Человек сам должен понимать, что вредная пища погубит его в разы быстрее, поэтому стоит осознанно отказаться от прежнего образа жизни.

Список запрещённых продуктов:

  • мясные, рыбные, грибные бульоны;
  • яйца вкрутую, жареная яичница;
  • все виды грибов;
  • бобовые культуры и горох;
  • колбасные, копчёные изделия;
  • консервированные и засоленные продукты;
  • сдобная выпечка, слойки, кондитерские изделия (шоколад, мороженое, пирожное, конфеты);
  • овощи: капуста, перец сладкий, лук, чеснок, сельдерей, редька, редис;
  • напитки с газом, в частности, пиво;
  • крепкий кофе, чай, какао;
  • кислые напитки из ягод и фруктов;
  • молочные продукт с высокой жирностью;
  • маргарин и спреды.

Питание при асците

В случае, когда на фоне цирроза возникает асцит (а происходит это практически всегда), следует также питаться согласно правилам. Важно ограничить количество поступающей в организм воды и соли, так как она задерживает жидкость.

Калораж должен быть расписан таким образом: общая калорийность – не более 2500 килокалорий в сутки. При это распределение — до 35 г углеводов, до 90 г — белков, до 70 г жиров, до 5 г соли. Воды нужно пить не более 1,2 литра.

Список разрешённых и запрещённых продуктов питания при асците тот же, что и в общей диете. Единственное, при брюшной водянке допускается потребление яиц в любом виде, до 1 шт в сутки.

Рацион при циррозе в стадии декомпенсации

Когда проявляется стадия декомпенсации печени, пациенту с циррозом могут диагностировать недостаточность почек и печени, а также поражение мозга. Больной может страдать от отёков нижних конечностей, брюшной водянки.

Каждая из систем организма, страдающая при циррозе, должна лечиться при помощи корректировки питания.

При очевидных нарушениях желчевыводящей системы, почек и печени запрещено кушать жирную еду. Этот компонент следует исключить или максимально сократить в рационе (до 30 г в день). К счастью, изобретательность некоторых пациентов и медиков позволила составить рецепты таким образом, что даже без жира блюда выходят вкусными.

При невоспалительном поражении мозга нужно ограничивать белки. В сутки должно потребляться не более 80 граммов. Если самочувствие ухудшается, то количество нужно снизить до 40 граммов. Очевидно, что общая диета не подходит при этом патологическом состоянии.

При несварении желудка и запоре на этом фоне нужно вводить морковь и свеклу в рацион. В меню должны быть сухофрукты, обработанные паром (инжир, чернослив, курага и другие).

Для многих становится ударом запрет употребления выпечки. В этом случае можно готовить диетические пироги. Рецепт:

  1. Промыть рис, отварить до полуготовности.
  2. Затем промыть его водой ещё раз и ровным слоем ½ массы уложить на дно формы для запекания.
  3. Сверху накрошить яблоки или другие сладки фрукты, и сверху засыпать второй половиной риса.
  4. Залить заготовку пирога смесью из 150 мл молока и сырого яйца. Готовить шарлотку около 30 минут при температуре 190˚С.

В дальнейшем можно брать за основу этот рецепт и менять ингредиенты. К примеру, рис можно заменить на рожки, а яблоки – на фарш из нежирного мяса или рыбы. Заливать блюдо можно сметаной невысокой жирности.

В целом, больной циррозом тоже может питаться разнообразно и вкусно, а главное полезно. Список разрешённых продуктов относительно велик, поэтому можно экспериментировать с рецептами – как первых и вторых блюд, так и десертов. К примеру, из овощей можно готовить вкуснейшие нежирные супы-пюре, приправляя их нежирным молоком. А запеченные яблоки с мёдом и орешками – простое и доступное лакомство в рамках диеты. Также из творога можно готовить разнообразные запеканки, сырники и пудинги.

Примерное меню на день для больного циррозом:

  1. Завтрак: подслащенный сахаром или мёдом творог, овсянка на молоке, нежирный чай.
  2. Второй завтрак: запеченное яблоко.
  3. Обед: овощной суп – на первое, а на второе – варёный рис с мясом в сметанном соусе, компот из сладких яблок.
  4. Полдник: чай с шиповником и пшеничный сухарик.
  5. Ужин: пюре из картофеля, тушёная рыбка в соусе на овощах. Чай с творожно-яблочным пудингом.
  6. Перед сном можно выпить стакан 1% кефира.

Полезное видео

Будем признательны, если вы поделитесь данной публикацией в социальных сетях. Спасибо! 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Протоколы диагностики и лечения цирроза печени в РБ

Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов, сопровождающийся нарушением сосудистой системы печени с формированием артериовенозных и портовенозных анастомозов.

Цирроз печени согласно МКБ-10 классифицируется как:

  • К70.3 алкогольный цирроз печени;
  • К71.7 токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени;
  • К74 фиброз и цирроз печени;
  • К74.3 первичный билиарный цирроз;
  • К74.4 вторичный билиарный цирроз;
  • К74.5. билиарный цирроз неуточненный;
  • К74.6 другой и неуточненный цирроз печени.

Клинические критерии цирроза печени

При компенсированном циррозе:

    отсутствие клинических проявлений или слабо выраженные и (или) неспецифические проявления:

  • увеличение и уплотнение печени;
  • слабость;
  • абдоминальный дискомфорт;
  • умеренная спленомегалия;
  • телеангиэктазии, сосудистые звездочки в области верхнего плечевого пояса или лица;
  • эритема ладоней;
  • красный язык;
  • гинекомастия;
  • дис/аменорея;
  • расширение венозного рисунка на коже живота;
  • нарушение оволосения на груди.

При декомпенсированном циррозе:

  • желтуха;
  • асцит;
  • психоневрологические симптомы;
  • кровотечение из верхних отделов ЖКТ;
  • кровоточивость;
  • боли в животе;
  • лихорадка;
  • нарушение статуса питания.

Диагностика при циррозе печени

Обязательная диагностика:

  • Оценка статуса питания.
  • Сбор алкогольного анамнеза с оценкой среднесуточной дозы алкоголя.
  • Оценка нервно-психического статуса, при отсутствии явных нарушений – психометрическое тестирование (тест связывания чисел).
  • ОАК, включая тромбоциты, ретикулоциты.
  • ОАМ.
  • БИК: общий белок, билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, ХС, альбумин, глюкоза.
  • Определение протромбинового индекса или международного нормализованного отношения.
  • Маркеры ВГ: HBsAg, anti-HCV.
  • ЭКГ.
  • УЗИ ОБП.
  • ЭГДС.

Дополнительная диагностика:

  • Аутоантитела: ANA, AMA, SMA, anti-LKM (при подозрении на аутоиммунную этиологию).
  • Церулоплазмин сыворотки крови (при неясной этиологии).
  • Ферритин, НТЖ (при неясной этиологии).
  • Осмотр врача-офтальмолога (поиск колец Кайзера-Флейшера) (при неясной этиологии).
  • Суточная экскреция меди с мочой (при неясной этиологии, снижении церулоплазмина, наличии колец Кайзера-Флейшера).
  • Альфа1-антитрипсин (при неясной этиологии).
  • КТ ОБП (при наличии изменений, требующих дифференциальной диагностики с опухолью печени).
  • Эластография (при отсутствии признаков декомпенсации и сомнении в наличии цирроза печени).
  • Биопсия печени (при неясной этиологии, дифференциальной диагностике очаговых изменений, решении экспертных вопросов).
  • АФП (при наличии изменений, требующих дифференциальной диагностики с опухолью печени).
  • Диагностический парацентез (при впервые выявленном асците 2–3 степени, лихорадке, абдоминальной боли) с анализом асцитической жидкости: обязательные тесты – количество клеток в 1 мл с их дифференциацией, альбумин, бактериологический посев; дополнительные тесты – цитологическое исследование, культуры микобактерий туберкулеза, глюкоза, амилаза.
  • Электролиты крови (при диуретической терапии).
  • Ионы натрия и калия в случайной порции мочи (при неадекватной потере массы тела на фоне лечения диуретиками).
  • Ионы натрия в суточной моче (при рефрактерном асците, подозрении на несоблюдение гипонатриевой диеты).

Диагностические критерии цирроза печени

  • клинические признаки хронических диффузных заболеваний печени (далее – ХДЗП) (увеличение и уплотнение печени), отклонения лабораторных тестов (снижение альбумина, снижение ПТИ или увеличение МНО, повышение билирубина, АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП) в сочетании с признаками портальной гипертензии (далее – ПГ) (увеличение диаметра портальной, селезеночной или мезентериальных вен, варикозные вены пищевода и (или) желудка, эктопические варикозные вены, увеличение селезенки, асцит) и (или)
  • морфологические признаки (диффузный фиброз с формированием ложных долек).

Оценка проявлений портальной гипертензии и осложнений

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

  • Классификация варикозных вен пищевода:
    • 1 степень: небольшие, неизвитые варикозно расширенные вены пищевода (далее – ВРВП), которые сглаживаются инсуфляцией воздуха; диаметр вен не превышает 5 мм, вены вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;
    • 2 степень: извитые ВРВП, занимающие менее 50 % просвета дистального отдела пищевода; диаметр вен от 5 до 10 мм, вены распространяются на среднюю треть пищевода;
    • 3 степень: большие и извитые ВРВП, которые занимают более 50 % просвета дистального отдела пищевода; диаметр вен более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные знаки» (red color signs).
  • Классификация варикозных вен желудка:
    • гастроэзофагеальные вены (GOV):
      GOV1 – продолжение эзофагеальных вен вдоль малой кривизны;
      GOV2 – продолжение эзофагеальных вен на дно желудка;
    • изолированные желудочные вены (IGV):
      IGV1 – вены дна желудка;
      IGV2 – изолированные вены других отделов желудка.
  • Оценка риска развития варикозного кровотечения:
    • низкий риск: варикозные вены малого размера (
    • высокий риск: варикозные вены большого размера (> 5 мм), «красные знаки».

Портальная гипертензивная гастропатия

    Градация портальной гипертензивной гастропатии (Baveno II):

  • умеренная: мозаичный рисунок легкой степени (без красных ареол);
  • тяжелая: мозаичный рисунок покрывается «красными знаками» или присутствуют какие-либо другие «красные знаки».

Асцит

  • Градация асцита:
    • 1 степень: асцит выявляется при визуализирующих исследованиях;
    • 2 степень: асцит определяется при физикальном исследовании;
    • 3 степень: напряженный асцит.
  • Критерии рефрактерного асцита:
    • не контролируется ограничением натрия и максимальными дозами диуретиков;
    • быстро рецидивирует после парацентеза.
  • Подтипы рефрактерного асцита
    • диуретик-резистентный асцит;
    • диуретик-неподатливый асцит.

Гепаторенальный синдром

  • критерии гепаторенального синдрома (далее – ГРС) I типа (рассматривается как специфический вариант острого повреждения почек):
    • диагноз цирроза печени с асцитом;
    • диагноз острого повреждения почек (острое значимое уменьшение скорости гломерулярной фильтрации, проявляющееся повышением сывороточного креатинина на >26,5 мкмоль/л в течение 48 часов или на >50 % от начального уровня в течение последних 7 дней);
    • отсутствие ответа со стороны сывороточного креатинина после 2 дней отмены диуретиков и проведения плазмозамещающей терапии альбумином в дозе 1 г/кг массы тела;
    • отсутствие шока;
    • отсутствие текущего или недавнего использования нефротоксичных лекарственных средств (НПВС, аминогликозиды, йодсодержащие контрастные средства);
    • отсутствие макроскопических признаков структурного повреждения почек, а именно: отсутствие протеинурии (>500 мг/сут), микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зрения), патологических изменений почек при УЗИ;
  • критерии ГРС II типа (рассматривается как специфический вариант хронической болезни почек):
    умеренное нарушение функции почек со стабильным или медленным прогрессированием, часто с наличием рефрактерного асцита.

Спонтанный бактериальный перитонит (далее – СБП)

  • используется определение СБП: СБП – инфицированный асцит в отсутствие интраабдоминального или хирургически леченого источника инфекции (вторичный бактериальный перитонит);
  • критерии СБП:
    • положительные культуры (E. coli, Klebsiella pneumonia, Pneumococcus) асцитической жидкости (могут быть положительными до нейтрофильного ответа);
    • повышение абсолютного содержания нейтрофилов в асцитической жидкости (>250/мм3);
    • отсутствие очевидного интраабдоминального или хирургически леченого источника инфекции;
  • виды СБП:
    • классический СБП (в асцитической жидкости положительные культуры + нейтрофильные лейкоциты >250 клеток в 1 мм3);
    • культуро-негативный нейтрофильный асцит (в асцитической жидкости негативные культуры и нейтрофильные лейкоциты >250 клеток в 1 мм3);
    • мономикробный безнейтрофильный бактериальный асцит (положительные культуры и нейтрофильные лейкоциты

Синдром гипонатриемии

  • используется определение синдрома гипонатриемии: уровень натрия в сыворотке крови
  • градация синдрома гипонатриемии:
    • малоопасная гипонатриемия: натрий в сыворотке крови >125 ммоль/л, бессимптомная или без тяжелых симптомов;
    • гипонатриемия с клиническими проявлениями: натрий в сыворотке крови 115 ммоль/л, обычно без тяжелых симптомов;
    • тяжелая гипонатриемия: натрий сыворотки крови

Печеночная энцефалопатия (далее – ПЭ)

  • используется определение ПЭ: дисфункция головного мозга, причиной которой является печеночная недостаточность и (или) порто-системное шунтирование и которая представлена широким спектром неврологических и психических нарушений от субклинических проявлений до комы;
  • классификация ПЭ:
    • по причине развития:
      тип А – ПЭ, развившаяся вследствие острого повреждения печени (на фоне фульминантной печеночной недостаточности, в происхождении главная роль отводится повышению внутричерепного давления и нарастающему отеку мозга, экзогенная форма);
      тип В – ПЭ, развившаяся вследствие порто-системного шунтирования крови в отсутствие заболевания печени («шунтовая» энцефалопатия);
      тип С – ПЭ, развившаяся вследствие цирроза печени (эндогенная форма);
    • по степени тяжести – в соответствии с критериями WestHaven, представленными в таблице (степень нарушения сознания дополнительно оценивается по шкале Glasgo).
    • Степень Описание Предлагаемые оперативные критерии
      Без нарушений Отсутствует ПЭ, отсутствует анамнез ПЭ. Результаты тестов нормальные
      Минимальная (далее –МПЭ): Отклонение результатов тестирования или нейрофизиологические изменения без клинических проявлений Отклонения результатов тестирования
      I Эйфория или беспокойство тревожность.
      Снижение продолжительности концентрации внимания.
      Нарушение счета: сложения и вычитания.
      Нарушение ритма сна
      Несмотря на сохранение ориентации во времени и пространстве у пациента есть некоторые познавательные (поведенческие) отклонения относительно его личности, выявляемые при клиническом осмотре или со слов родственников либо медицинского персонала
      II Летаргия или апатия.
      Дезориентация во времени.
      Очевидное изменение индивидуальности.
      Ненадлежащее поведение.
      Диспраксия.
      Астериксис
      Дезориентирован во времени (минимум 3 неправильных ответа: число, день недели, месяц, сезон или год) ± другие упомянутые признаки
      III Сонливость или полуступор.
      Отвечает на стимулы.
      Грубая дезориентация.
      Причудливое поведение
      Дезориентация также и в пространстве (минимум 3 неправильных ответа: страна, государство, город, область или место) ± другие ментальные признаки
      IV Кома Нет ответа даже на болевые стимулы

    • по выраженности клинических проявлений:
      скрытая – минимальная, степень I;
      явная – степени II, III, IV;
    • по времени возникновения:
      эпизодическая ПЭ;
      рецидивирующая ПЭ – эпизоды ПЭ происходят с временным интервалом 6 месяцев или меньше;
      персистирующая ПЭ – поведенческие изменения присутствуют постоянно, периодически проявления ПЭ усугубляются;
    • по наличию провоцирующих факторов:
      спонтанная – без провоцирующих факторов;
      с наличием провоцирующих факторов.
  • критерии ПЭ:
    • расстройства психики (сознания, интеллекта, личности);
    • нервно-мышечные симптомы (в том числе, астериксис);
    • отклонения психометрических тестов;
    • изменения ЭЭГ;
    • повышенный уровень аммиака в крови.

Фиброз и цирроз печени, хроническая печеночная
недостаточность

1. Фиброз и цирроз печени. Шифр К 74

2. Первичный билнарный цирроз печени неуточненный. Шифр К 74.5

3. Портальная гипсртснзия (с осложнениями). Шифр К 76.6

4. Хроническая печеночная недостаточность. Шифр К 72

Определение

Цирроз печени (ЦП) характеризуется нарушением структуры органа из-за развития фиброза и паренхиматозных узлов. Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита.

Клиническая классификация учитывает этиологию, а также выраженность портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

• Калии и натрий крови

• Группа крови

• Резус-фактор

• Сывороточное железо

• Анализ кала на скрытую кровь

• Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, D)

Двукратно

• Билирубин общий и прямой

• Холестерин крови

• Мочевина крови

• Общин анализ крови

• Ретикулоциты

• Тромбоциты

• Общий белок и белковые фракции

• АсАТ, АлАТ

• ЩФ, ГГТП

• Общий анализ мочи

• Фибриноген

Обязательные инструментальные исследования

• УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы

• Эзофагогастродуоденоскопия

Дополнительные исследования (по показаниям)

• Гистологическое исследование биоптата

• Медь крови

• Церулоплазмин

• Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела (если исследования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз)

• а-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому)

• Парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям

• Коагулограмма

• Иммуноглобулины крови

• Биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости

• Чрескожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени

• Параабдоминоцентез

Консультации специалистов по показаниям: окулиста, хирурга, гинеколога, уролога.

Характеристика лечебных мероприятий

Цирроз печени компенсированный

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии.

Панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс — 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг м.т.) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.)

Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно. Фуросемид 40-80 мг в нед. постоянно и по показаниям.

Лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям.

Неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень. Курс 5 дней каждые 2 месяца.

Цирроз печени декомпенсированный

Десятидневный курс интенсивной терапии

Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина.

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.

Неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки. Курс 5 дней.

Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней.

Внутривенное капельное введение 500-1000 мл в сутки гепастерила-А. Курс — 5-7 инфузии.

Курс пролонгированной постоянной терапии

Базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед сдой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг is день постоянно, фуросемид 40-80 мг в нед.; постоянно внутрь лактулозу (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки, постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 месяца.

Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия — на период декомпенсации, и, в связи с осложнениями, — симптоматическое лечение.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени

Цирроз печени, разнившийся в исходе аутоиммунного гепатита

1) Преднизолон 5-10 мг в сутки — постоянная поддерживающая доза.

2) Азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний — гранулоцитопепии и тромбоцитопении.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С.

Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита).

Первичный билиарный цирроз

1) Урсодезоксихоловая кислота 750 мг в день постоянно

2) Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда.

Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени)

1) Дефероксамин (десферал) 500-1000 мг в сутки в/мышечно наряду с кровопусканиями (500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л)

2) Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.

Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова

Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально).

Продолжительность стационарного лечения

— до 30 дней.

Требования к результатам лечения

1. Обеспечить стабильную компенсацию болезни

2. Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).

Печеночная энцефалопатия. Алгоритм дифференциальной диагностики и тактика ведения

Несмотря на частое развитие энцефалопатии у больных с циррозом печени, на сегодняшний день не существует надежных лабораторных методов для диагностики и объективной оценки ее степени тяжести. По предложению некоторых авторов, была опубликована классификация ПЭ, предложенная в 1998 г. на съезде специалистов в этой области. Согласно ей, печеночная энцефалопатия делится на типы: A (Acute) – связана с острой печеночной недостаточностью; B (Bypass) – связана с порто–системным шунтированием крови, заболевание печени отсутствует; С (Cirro­hosis) – связана с циррозом печени, портальной гипертензией и портосистемным шунтированием.
Клиническая классификация включает эпизодическую, персистирующую и минимальную ПЭ. Большая часть эпизодов энцефалопатии выявлялась при прогрессировании заболевания и длительной преципитации факторов, но иногда она сопутствует декомпенсации цирроза печени. ПЭ с минимальными проявлениями либо возникает в начале заболевания, либо рассматривается как субклиническая форма. У подобных пациентов клинические симптомы энцефалопатии выяв­ляются только при крайне подробном исследовании. К ранним признакам расстройства относятся уменьшение числа спонтанных движений, фиксированный взгляд, краткость ответов. Изменения личности наиболее заметны у больных с хроническими заболеваниями печени. Они включают ребячливость, раздражительность, потерю интереса к семье. Подобные изменения личности могут обнаруживаться даже в состоянии ремиссии. Расстройства интеллекта варьируют в стадии с минимальными клиническими проявлениями и проявляются легкими нарушениями организации психического процесса. Изолированные расстройства возникают на фоне ясного сознания и связаны с нарушением оптико–пространственной деятельности: узнавание пространственной фигуры или стимула. Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв. Для оценки прогрессирования заболевания можно последовательно обследовать пациентов при помощи теста Рейтана на соединение чисел. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга; появ­ляется заторможенность и сонливость, что является проявлением повреждения астроцитов. Вопросы диагностики, лечения, тактики ведения подобных больных будут рассмотрены ниже.
Незначительные признаки ПЭ наблюдаются почти у 70% больных с циррозом печени. Симптомы наблюдаются у 24–53% пациентов, которые проходят хирургические вмешательства по формированию портосистемного шунтирования.
При минимальной ПЭ пациенты могут иметь нормальные способности в области памяти, языка, моторных навыков. Однако у пациентов с минимальной ПЭ нарушено постоянное внимание. Они могут иметь задержку в выборе времени реакции, что исключает вождение. Как правило, у пациентов с минимальной ПЭ имеются изменения психометрических и нейрофизиологических испытаний: теста связывания чисел, вызванных потенциалов исследования времени реакции на свет и звук.
Пациенты с легкой и среднетяжелой ПЭ демонстрируют снижение краткосрочной памяти, концентрации внимания при исследованиях психического статуса. Они могут проявляться признаками «хлопающего» тремора конечностей, что наблюдается также у пациентов с уремией, легочной недостаточностью, передозировкой барбитуратов.
У пациентов может быть сладкий «печеночный» запах изо рта, что проявляется при выдохе меркаптанов.
Патогенез
В настоящее время наиболее распространенной патогенетической моделью ПЭ является «гипотеза глии». Печеночно–клеточная недостаточность и/или порто–системное шунтирование крови приводят к развитию аминокислотного дисбаланса и увеличению содержания в крови эндогенных нейротоксинов. Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение активности ионных каналов, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергией АТФ, что клинически проявляется симптомами ПЭ (рис. 1).
Клиническая картина
При ПЭ поражаются все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов. Она включает неврологические и психические нарушения:
– изменение личности (ребячливость, раздражительность, потеря интереса к семье);
– нарушение сознания с расстройством сна (инверсия нормального ритма сна и бодрствования, фиксированный взгляд, заторможенность и апатия, краткость ответов);
– расстройство интеллекта (замедленность речи, монотонность голоса, нарушения оптико–пространственной деятельности, проявляющиеся в тесте соединения чисел, начертания букв);
– «печеночный» запах изо рта;
– «хлопающий» тремор (астериксис).
Для обоснования диагноза ПЭ необходимо проведение тщательного сбора анамнеза, физикального обследования и неврологической экспертизы. Так, психометрические тесты выяв­ляют увеличение времени выполнения и числа ошибок; электроэнцефалография – замедление a–ритма до 7–8 кол./с, вызванные потенциалы головного мозга – снижение амплитуды и увеличение латентных периодов, спектроскопия магнитного резонанса – повышение интенсивности сигнала Т1, снижение миоинозитола/креатина, повышение пика глутамина. Чувствительность данных методов соответственно 60–85, 40–50, 50–85, 100%.
Диагноз ПЭ можно предположить при обнаружении признаков хронического заболевания печени (телеангиэктазия, пальмарная эритема, гинекомастия, асцит, желтуха, кровотечение из варикозно–расширенных вен). А у пациентов с циррозом рекомендовано изначально расценивать альтерацию психического статуса как ПЭ, пока не доказана иная этиология изменений. В таблице 1 показан метод оценки степени тяжести ПЭ по West–Haven. Пече­ночные звездочки или тремор характерны для ранних стадий заболевания, но они не являются патогномоничными, также как и уремия, наркотическое состояние из–за диоксида углерода, гипомагнемия и интоксикация дифенилгидантоином. Часто у пациентов с энцефалопатией можно выявить «печеночный» запах и гипервентиляцию.
При проведении лабораторных исследований у больных с ПЭ часто выявляются признаки тяжелых биохимических расстройств и синтетической дисфункции печени. Необходимо проведение и других исследований, включая электроэнцефалограмму. Вызванные потенциалы и психометрическое исследование могут быть полезными для дифференцирования ПЭ от деменции, но вопрос об их целесообразности рассматривается индивидуально в каждом конкретном случае.
С целью исключения нарушения функции нервной системы вследствие других причин и выявления факторов, влияющих на развитие ПЭ, наряду с инструментальными исследованиями головного мозга часто проводят:
– исследование артериальных газов крови;
– биохимический анализ крови;
– общие анализы мочи, крови;
– бактериологическое исследование мокроты и мочи;
– исследование мочи и крови на содержание яда;
– исследование уровня алкоголя в крови.
При наличии лихорадки и лейкоцитоза в сочетании с ПЭ необходимо проведение люмбальной пункции для исключения менингита. Дифференциальный диагноз энцефалопатии представлен в таблице 2.
Тактика ведения пациентов
Важнейшим направлением в ведении ПЭ является постоянный поиск, выявление и лечение причин симптомов ПЭ. Факторами, влияющими на развитие заболевания, являются:
• избыток белка в пище;
• желудочно–кишечное кровотечение;
• инфекции (особенно спонтанный бактериальный перитонит, инфекция мочевых путей и кожи, дыхательных путей, бактериемия);
• электролитный дисбаланс, ацидоз, дегидратация;
• состояние после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования;
• нарушение функции почек;
• гипогликемия;
• гипоксия;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• обострение хронического активного гепатита на фоне цирроза;
• препараты, снимающие возбуждения ЦНС (седативные препараты, снотворные средства и т.д.);
• отек мозга (при острой печеночной недостаточности);
• цирроз терминальной стадии.
Некоторые заболевания печени, такие как хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит или острый алкогольный гепатит, могут вызывать ПЭ при обострениях в отсутствие достаточных компенсаторных механизмов. Так, при первом эпизоде энцефалопатии повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. При энцефалопатии, развивающейся после ТВПШ, следует ограничить поступление белка с пищей и прием лактулозы. В случае отсутствия факторов преципитации после тщательного поиска, вероятнее всего, данная энцефалопатия является одним из проявлений заболевания печени. Следует отметить, что проблему возникновения энцефалопатии можно решить с помощью пересадки печени.
Рекомендации по питанию
Ограничение белка в пище оправдало себя в течение многолетней практики. Однако для стадии с минимальными проявлениями это является исключением, не необходимым условием. Потребление белка менее 40 г/сут. приводят к отрицательному азотистому балансу и постепенному развитию истощения. Подобные нарушения усугубляются большой потерей белка при периодических парацентезах. Таким образом, рекомендуется ограничивать поступление белка с пищей в основном при отрицательной динамике. Для пациентов с энцефалопатией I и II стадии рекомендованная суточная доза белка составляет 30–40 г/сут. Тяжелая энцефалопатия III или IV стадии требует дальнейшего ограничения белка от 0 до 20 г ежедневно в течение проведения интенсивной терапии. Однако после выздоровления суточное количество белка должно быть постепенно увеличено в соответствии с неврологическим статусом пациента. Основная концепция терапии состоит в поддержании баланса между коррекцией энцефалопатии и профилактикой истощения. При этом большую часть должны составлять растительные белки из–за высокого содержания волокна и низких количеств ароматических аминокислот. Подобная диета не рекомендована для длительного применения. Таким образом, желательно проведение подробной беседы с пациентом и его родственниками для объяснения необходимости и методов ограничения белка в пище.
Комбинированная терапия
Лактулоза (Дюфалак) – препарат, который метаболизируется в толстой кишке сахаролитическими бактериями (Bifidobacterium, Lactobacillus) до короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к подкислению кишечного содержимого, подавляет рост протеолитической микрофлоры (Clostridium, Enterobacter, Bactero­ides) и за счет этого снижает продукцию аммиака. Кроме того, снижение pH в толстом кишечнике приводит к ускорению продвижения кишечного содержимого, что сокращает время на образование аммиака и ускоряет его выведение. Рекомендуемая доза Дюфалака составляет от 30 мл перорально 2–4 раза/сут. Однако чувствительность к Дюфалаку индивидуальна, вследствие чего рекомендовано инструктировать пациентов о необходимости самостоятельного титрования дозы препарата до постепенного достижения 3–5 полужидких испражнений в сутки. К сожалению, наи­более часто допускаемая врачами ошибка при лечении энцефалопатии – упущение информирования пациентов о правильном использовании Дюфалака. Воз­мож­ные побочные эффекты терапии лактулозой в случае применения высоких доз включают: ощущение чрезмерно сладкого вкуса, риск повышения содержания глюкозы в крови у больных диабетом, вздутие живота и метеоризм. Перорально лактулоза показана пациентам с I или II стадией энцефалопатии, а в случае развития тяжелой энцефалопатии или печеночной комы (III или IV стадия) Дюфалак следует вводить через назогастральный зонд. В некоторых клиниках предпочитают проведение клизм с Дюфалаком, так как они задерживаются в ободочной и толстой кишке, что позволяет увеличить дозу (клизмы: 300 мл Дюфалака плюс 700 мл воды из крана) и избежать риска аспирации у пациентов, который возрастает в подобных ситуациях. Несмотря на высокую эффективность этого средства, его применение у больных с тяжелой энцефалопатией требует тщательного контроля.
Лактулоза является неадсорбируемым дисахаридом. Дюфалак препятствует кишечному синтезу аммиака по ряду механизмов. Конверсия Дюфалака в молочную кислоту – результат расщепления ее сахаролитическими бактериями. В итоге происходит подкисление кишечного содержимого, что способствует преобразованию NH3 в NH4+ и препятствует прохождению NH3 из кишечника обратно в кровь. Кроме того, подавляется рост бактерий кишечной палочки, что приводит к увеличению уровней лактобактерии (рис. 2).
Первоначальные доза Дюфалака составляет 90–120 мл/сут., ежедневно 30–45 мл 2–3 раза/сут. Доза может быть увеличена. Пациенты должны быть проинструктированы по сокращению дозирования Дюфа­лака в случае диареи, спастических болей в животе или вздутия живота. Критерием эффективности лечения является наличие мягкого стула 2–3 раза/сут. Передо­зировка может привести к сильной диарее, нарушению электролитного равновесия и гиповолемии. На протяжении почти четырех десятилетий лактулоза являлась предметом клинических испытаний, которые продемонстрировали эффективность препарата в лечении ПЭ.
Антибиотики
Неомицин, метронидазол, ванкомицин, фторхинолоны рекомендованы с целью снижения избыточной контаминации микрофлоры ободочной кишки. Перво­начальная дозировка неомицина составляют 250 мг перорально 2–4 раза/сут. Лечение аминогликозидами имеет побочные эффекты: ототоксичность и нефротоксичность, которые препятствуют использованию препаратов.
Рифаксимин – антибиотик широкого спектра действия, является полусинтетическим производным рифамицина, который необратимо связывает b–субъединицы фермента бактерий, ДНК–зависимой РНК полимеразы и, следовательно, ингибирует синтез РНК и белков бактерий. В результате необратимого связывания с ферментом рифаксимин проявляет бактерицидные свойства в отношении чувствительных бактерий.
Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных и грамположительных, аэробных и анаэробных бактерий, вызывающих желудочно–кишечные инфекции. В 2005 г. препарат был рекомендован для лечения ПЭ. В отличие от неомицина, его профиль переносимости сравним с плацебо. Несколько клинических испытаний показали, что рифаксимин в дозе 400 мг, принятых 3 раза/сут., сравним по эффективности с лактулозой с целью коррекции симптомов ПЭ. Тера­пев­тическая доза рифаксимина в лечении ПЭ требует титрования в зависимости от тяжести симптомов энцефалопатии. Рифаксимин эффективен при более низкой дозе (400 мг). Кроме того, длительность терапии варьирует (от 1 до 4 нед.). Продолжительное лечение рифаксимином может вызвать появление резистентности. Широкий антибактериальный спектр рифаксимина способствует снижению патогенной кишечной бактериальной нагрузки, которая обусловливает некоторые патологические состояния. Препарат снижает:
– образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксификации, участвуют в патогенезе и симптоматике ПЭ;
– повышенную пролиферацию бактерий при синдроме избыточного роста микроорганизмов в кишечнике.
Выведение аммиака
Для увеличения выведения аммиака используется L–орнитин L–аспартат. Основной механизм действия препарата – активация образования мочевины из аммиака через стимуляцию фермента карбамоил синтетазы орнитинового цикла и непосредственного участия аспартата в качестве субстрата цикла Кребса.
В системе внутрипеченочного обезвреживания аммиака принимают участие 2 основные системы: перипортальный и перивенозный гепатоцит. Соответ­ствен­но 2 основных механизма – синтез мочевины с помощью карбамоил–синтетазы в перипортальном гепатоците и синтез глутамина в перивенозном гепатоците.
Орнитин усваивается митохондриями перипортальных гепатоцитов, где служит метаболитом в образовании мочевины и также активирует карбамоилфосфатсинтетазу – фермент, ускоряющий синтез мочевины. Орнитин участвует в синтезе полиамина, что приводит к активации выработки НАДФ, увеличивая энергический запас митохондрий гепатоцита
Орнитин аспартат: обезвреживает аммиак в перивенозных гепатоцитах и в мышечной ткани. В перивенозных гепатоцитах, в мышцах и головном мозге как дополнительная возможность утилизации аммиака работает цикл образования аминокислоты глутамина, где составная часть – аспартат – играет роль основного компонента в его синтезе. Аспартат превращается в аланин и оксалацетат, аланин, в свою очередь, снижает выделение энзимов из гепатоцитов (предотвращение снижения АТФ, снижение активности трансаминаз) – это способствует позитивному влиянию на пораженные гепатоциты. Орнитин аспартат снижает повышенный уровень аммиака в организме и, в частности, в головном мозге при нарушении дезинтоксикационной функции печени. Обладает выраженным эффектом в отношении ПЭ. Действие препарата связано с его участием в орнитиновом цикле мочевинообразования. Орни­тин аспа­ртат диссоциирует на составляющие компоненты – аминокислоты орнитин и аспартат, которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий и выводятся через цикл мочевины.
За снижением синтеза мочевины при ацидозе следует повышение ионов аммония с мочой. При таких условиях нетоксичной формой, транспортирующей аммиак из печени в почки, служит глутамин. Режим дозирования внутрь – 1 пакетик гранулята, растворенный в 200 мл жидкости, 2–3 раза/сут. после еды при минимальных проявлениях энцефалопатии. При нарушении сознания в зависимости от степени тяжести состояния, внутривенно водят 20–40 г в течение 24 ч. Длительность инфузии, частота и продолжительность определяются индивидуально. Максимальная скорость инфузии – 5 г/ч. Рекомендуется растворять не более 6 ампул на 500 мл инфузионного раствора.
Назначение аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин) для предотвращения поступления ложных нейромедиаторов в ЦНС давно оправдало себя как потенциальная терапия ПЭ.
ПЭ при острой печеночной
недостаточности
При острой (молниеносной) печеночной недостаточности всегда возникает ПЭ, которая быстро развивается из–за прогрессирующего снижения функции печени. Необходимо четко провести дифференциальную диагностику между симптомами отека головного мозга и ПЭ, возникающей при ОПН. Для этого рекомендовано проведение клинического обследования пациента, а в случае возникновения печеночной комы часто необходимо проведение измерения внутричерепного давления.
Тактика ведения пациентов с энцефалопатией при ОПН без отека мозга аналогична таковой при ПЭ вследствие хронических заболеваний печени. Напротив, наличие отека мозга требует назначения маннитола и барбитуратов, а также подготовки к срочной трансплантации. При этом полностью исключают белок из потребляемой пищи, а субстраты энергии применяются внутривенно. Обосно­ванно и применение пероральной лактулозы у больных с ОПН и умеренной энцефалопатией (стадии I и II) для очищения кишечника. Клизмы с лактулозой рекомендованы для пациентов при более тяжелой энцефалопатии, применение пероральных средств у которых затруднено. Коррекция метаболических нарушений у больных с энцефалопатией при ОНП аналогична таковой при ОПН. При переходе ПЭ в III и IV стадию следует провести интубацию пациента для снижения риска аспирации.
Таким образом, лечение ПЭ – это комбинированная терапия, которая на разных стадиях тяжести лечения включает терапию с использованием орнитина аспартата и Дюфалака (лактулозы). Режим дозирования орнитина аспартата: перорально 3–6 г 3 раза/сут. после еды при минимальных проявлениях энцефалопатии; внутривенно до 40 г в течение 24 ч при нарушении сознания, в зависимости от степени тяжести состояния (3–4–я стадии). Рекомендуемая доза Дюфалака (лактулозы) составляет от 30 мл перорально 2–4 раза/сут. При наличии неэффективности лактулозы в терапию включается рифаксимин.




Литература
1. Полунина Т.Е., Маев И.В., Полунина Е.В. Гепатология для практического врача /под редакцией Маева И.В.–М.: Авторская Академия 2009.– 350 с.
2. Полунина Т.Е. . Маев И.В. Алкогольное поражение печени Медицинский совет, №2. 2009 с.10–19
3. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: Практическое руководство: Пер. с нем. / Под редакцией А.А. Шептулина. М :Геотар Медицина 2000.– 432с. Bianchi GP.
4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчевыводящих путей: Практич. Рук.: Пер.с анг. /под редакцией З.Г. Апросиной .Н.А. Мухина.–М.: Гэотар Медицина, 1999.–864с.
5. Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю., Буеверов А.О. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции // Болезни органов пищеварения. – 2001. – №1. – С. 25–27.
6. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A, et al. Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A randomized crossover comparison. J Intern Med 1993; 233:385–92
7. Blei AT. Hepatic encephalopathy. In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, et al, editors. Oxford textbook of clinical hepatology. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 1999. p. 765–83.
8. Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al. Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal–systemic encephalopathy. A double blind controlled trial. Gastroenterol 1977;72(part 1):573–83.
9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K et al. Hepatic encephalopathy: definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002;35:716–21.
10. Larsen FS, Hansen BA, Blei AT. Intensive care management of patients with acute liver failure with emphasis on systemic hemodynamic instability and cerebral edema: a critical appraisal of pathophysiology. Can J Gastroenterol 2000;14(Suppl D): 105–11D.
11. Marchesini G, Bianchi G, Merli M, et al. Nutritional supplementation with branched–chain amino acids in advanced cirrhosis: a double–blind, randomized trial. Gastroenterol 2003;124: 1792–801.
12. Mas A, Rodes J. Sunyer L, et al. Comparison of rifaximin and lactitol in the treatment of acute hepatic encephalopathy: results of a randomized, double–blind, double–dummy, controlled clinical trial. J Hepatol 2003;38:51–8.
13. Mullen KD, Dasarathy S. Hepatic encephalopathy. In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, editors. Schiff ’s diseases of the liver. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott–Raven Pubs; 1999, p. 545–74.
14. Munoz S. Difficult management problems in fulminant hepatic failure. Sem Liv Dis 1993;13:395–413.
15. Munoz S. Nutritional therapies in liver disease. Sem Liv Dis 1991;11:278–91.
16. Ong JP, Aggarwal A, Krieger D, et al. Correlation between ammonia levels and the severity of hepatic encephalopathy. Am J Med 2003;114:188–93.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *