Соединительная ткань лечение

Системные заболевания соединительной ткани

Системные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания соединительной ткани – группа заболеваний, характеризующихся системным типом воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.

Группа системных заболеваний соединительной ткани включает в себя следующие заболевания:

1) системная красная волчанка;

2) системная склеродермия;

3) диффузный фасциит;

4) дерматомиозит (полимиозит) идиопатический;

5) болезнь (синдром) Шегрена;

6) смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа);

7) ревматическая полимиалгия;

8) рецидивирующий полихондрит;

9) рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера – Крисчена).

Кроме того, в настоящее время к этой группе относят болезнь Бехчета, первичный антифосфолипидный синдром, а также системные васкулиты.

Системные заболевания соединительной ткани объединены между собой основным субстратом – соединительной тканью – и схожим патогенезом.

Соединительная ткань – это очень активная физиологическая система, определяющая внутреннюю среду организма, происходит из мезодермы. Соединительная ткань состоит из клеточных элементов и межклеточного матрикса. Среди клеток соединительной ткани выделяют собственно соединительнотканные – фибробласты – и такие их специализированные разновидности, как ходробласты, остеобласты, синовиоциты; макрофаги, лимфоциты. Межклеточный матрикс, значительно превосходящий количественно клеточную массу, включает коллагеновые, ретикулярные, эластические волокна и основное вещество, состоящее из протеогликанов. Поэтому термин «коллагенозы» устарел, более правильное название группы – «системные заболевания соединительной ткани».

В настоящее время доказано, что при системных заболеваниях соединительной ткани происходят глубокие нарушения иммунного гомеостаза, выражающиеся в развитии аутоиммунных процессов, то есть реакций иммунной системы, сопровождающихся появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против антигенов собственного организма (аутоантигенов).

В основе аутоиммунного процесса лежит иммунорегуля-торный дисбаланс, выражающийся в угнетении супрессорной и увеличении «хелперной» активности Т-лимфоцитов с последующей активацией В-лимфоцитов и гиперпродукцией аутоантител самой различной специфичности. При этом патогенетическая активность аутоантител реализуется через комплементзависимый цитолиз, циркулирующие и фиксированные иммунные комплексы, взаимодействие с клеточными рецепторами и в итоге приводит к развитию системного воспаления.

Таким образом, общность патогенеза системных заболеваний соединительной ткани – нарушение иммунного гомеостаза в виде неконтролируемого синтеза аутоантител и образования иммунных комплексов «антиген – антитело», циркулирующих в крови и фиксирующихся в тканях, с развитием тяжелой воспалительной реакции (особенно в микроциркуляторном русле, суставах, почках и пр.).

Кроме близкого патогенеза, для всех системных заболеваний соединительной ткани являются характерными следующие черты:

1) мультифакториальный тип предрасположения с определенной ролью иммуногенетических факторов, связанных с шестой хромосомой;

2) единые морфологические изменения (дезорганизация соединительной ткани, фибриноидные изменения основного вещества соединительной ткани, генерализованное поражение сосудистого русла: васкулиты, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты и др.);

3) схожесть отдельных клинических признаков, особенно в ранней стадии болезни (например, синдром Рейно);

4) системность, полиорганность поражения (суставы, кожа, мышцы, почки, серозные оболочки, сердце, легкие);

5) общие лабораторные показатели активности воспаления;

6) общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры;

7) близкие принципы лечения (противовоспалительные средства, иммуносупрессия, экстракорпоральные методы очищения и пульскортикостероидная терапия в кризовых ситуациях).

Этиология системных заболеваний соединительной ткани рассматривается с позиций мультифакторной концепции аутоиммунитета, согласно которой развитие этих болезней обусловлено взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешнесредовых факторов (т. е. генетическая предрасположенность + внешнесредовые факторы, такие как стресс, инфекция, переохлаждение, инсоляция, травма, а также действие половых гормонов, в основном женских, беременность, аборты – системные заболевания соединительной ткани).

Чаще всего внешнесредовые факторы либо обостряют скрыто протекающую болезнь, либо являются, при наличии генетической предрасположенности, пусковыми моментами возникновения системных заболеваний соединительной ткани. До сих пор ведутся поиски конкретных инфекционных этиологических факторов, в первую очередь вирусных. Возможно, что происходит еще внутриутробное инфицирование, об этом свидетельствуют эксперименты на мышах.

В настоящее время накоплены косвенные данные о возможной роли хронической вирусной инфекции. Изучается роль пикорнавирусов при полимиозите, РНК-содержащих вирусов – при кори, краснухе, парагриппе, паротите, системной красной волчанке, а также ДНК-содержащих герпетических вирусов – Эпштейна – Барр цитомегаловируса, вируса простого герпеса.

Хронизация вирусной инфекции связана с определенными генетическими особенностями организма, что позволяет говорить о нередком семейно-генетическом характере системных заболеваний соединительной ткани. В семьях больных, по сравнению с семьями здоровых и с популяцией в целом, чаще наблюдаются различные системные заболевания соединительной ткани, особенно среди родственников первой степени родства (сестер и братьев), а также более частое поражение монозиготных близнецов, чем дизиготных.

Многочисленными исследованиями показана ассоциация между носительством определенных HLA-антигенов (которые размещаются на коротком плече шестой хромосомы) и развитием конкретного системного заболевания соединительной ткани.

Для развития системных заболеваний соединительной ткани наибольшее значение имеет носительство II класса HLA-D-генов, локализующихся на поверхности В-лимфоцитов, эпителиальных клеток, клеток костного мозга и др. Например, системная красная волчанка ассоциируется с DR3-антигеном гистосовместимости. При системной склеродермии отмечается накопление Al, В8, DR3-антигенов в сочетании с DR5-антигеном, а при первичном синдроме Шегрена – высокая связь с HLA-B8 и DR3.

Таким образом, механизм развития таких сложных и многоликих заболеваний, какими являются системные заболевания соединительной ткани, до конца не изучен. Однако практическое применение диагностических иммунологических маркеров заболевания и определение его активности позволит улучшить прогноз при этих заболеваниях.

Остановимся подробнее на некоторых наиболее значимых системных заболеваниях соединительной ткани.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка – это хроническое прогрессирующее полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек (соотношение больных женщин и мужчин 10: 1), которое развивается на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных механизмов и ведет к неконтролируемому синтезу антител к собственным тканям организма с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления (В. А. Насонова, 1989 г.).

По своей сущности системная красная волчанка является хроническим системным аутоиммунным заболеванием соединительной ткани и сосудов, характеризующимся множественными поражениями различной локализации: кожи, суставов, сердца, почек, крови, легких, центральной нервной системы и других органов. При этом висцеральные поражения определяют течение и прогноз заболевания.

Распространенность системной красной волчанки увеличилась за последние годы с 17 до 48 человек на 100 тыс. населения. Вместе с тем улучшение диагностики, раннее распознавание доброкачественных вариантов течения со своевременным назначением адекватного лечения привели к удлинению продолжительности жизни больных и улучшению прогноза в целом.

Начало заболевания часто можно связать с длительным пребыванием на солнце в летний период, перепадами температуры при купании, введением сывороток, приемом некоторых лекарственных средств (в частности, периферических вазодилататоров из группы гидролазинов), стрессами, а также системная красная волчанка может начаться после родов, перенесенного аборта.

Клиническая картина

Выделяют острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение характеризуется внезапным началом с указанием больным конкретного дня, лихорадкой, полиартритом, поражением кожи по типу центральной эритемы в виде «бабочки», с цианозом на носу и щеках. В ближайшие 3–6 месяцев развиваются явления острого серозита (плеврит, пневмонит, люпус-нефрит, поражение центральной нервной системы, менингоэнцефалит, эпилептиформные припадки), резкое похудание. Течение тяжелое. Продолжительность заболевания без лечения – не более 1–2 лет.

Подострое течение. Начало как бы исподволь, с общих симптомов, артралгий, рецидивирующих артритов, разнообразных неспецифических поражений кожи в виде дисковидной волчанки, фотодерматозов на лбу, шее, губах, ушах, верхней части груди. Отчетлива волнообразность течения. Развернутая картина болезни формируется через 2–3 года.

Отмечаются:

1) поражение сердца, чаще в виде бородавчатого эндокардита Либмана – Сакса с отложениями на митральном клапане;

2) часты миалгии, миозиты с атрофией мышц;

3) всегда присутствует синдром Рейно, довольно часто заканчивающийся ишемическим некрозом кончиков пальцев;

4) лимфаденопатия;

5) люпус-пневмонит;

6) нефрит, который не достигает такой степени активности, как при остром течении;

7) радикулиты, невриты, плекситы;

8) упорные головные боли, утомляемость;

9) анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия.

Хроническое течение. Заболевание длительное время проявляется рецидивами различных синдромов: полиартрита, реже – полисерозита, синдромом дискоидной волчанки, синдромами Рейно, Верльгофа, эпилептиформным. На 5—10-м году болезни присоединяются другие органные поражения (преходящий очаговый нефрит, пневмонит).

В качестве начальных признаков заболевания следует отметить кожные изменения, лихорадку, исхудание, синдром Рейно, диарею. Больные жалуются на нервозность, плохой аппетит. Обычно, за исключением хронических олигосимптомных форм, заболевание прогрессирует достаточно быстро и развивается полная картина болезни.

При развернутой картине на фоне полисиндромности весьма часто начинает доминировать один из синдромов, что позволяет говорить о люпус-нефрите (наиболее часто встречающаяся форма), люпус-эндокардите, люпус-гепатите, люпус-пневмоните, нейролюпусе.

Кожные изменения. Симптом «бабочки» – наиболее типичное эритематозное высыпание на щеках, скулах, спинке носа. «Бабочка» может иметь различные варианты, начиная от нестойкого пульсирующего покраснения кожи с цианотичным оттенком в средней зоне лица и до центробежной эритемы только в области переносицы, а также дискоидных высыпаний с последующим развитием рубцовых атрофий на лице. Среди других кожных проявлений наблюдаются неспецифическая экссудативная эритема на коже конечностей, грудной клетки, признаки фотодерматоза на открытых частях тела.

К поражениям кожных покровов относят капилляриты – мелкоотечную геморрагическую сыпь на подушечках пальцев рук, ногтевых ложах, ладонях. Встречается поражение слизистой оболочки твердого нёба, щек и губ в виде энантемы, иногда с изъязвлениями, стоматитом.

Довольно рано наблюдается выпадение волос, увеличивается ломкость волос, поэтому на этот признак следует обращать внимание.

Поражение серозных оболочек отмечается у подавляющего числа больных (90 %) в виде полисерозита. Наиболее часто встречаются плеврит и перикардит, реже – асцит. Выпоты необильные, с тенденцией к пролиферативным процессам, ведущим к облитерации плевральных полостей и перикарда. Поражение серозных оболочек кратковременно и обычно диагностируется ретроспективно по плевроперикардиальным спайкам или утолщению костальной, междолевой, медиастинальной плевры при рентгенологическом исследовании.

Поражение опорно-двигательного аппарата проявляет себя полиартритом, напоминающим ревматоидный артрит. Это наиболее часто встречающийся признак системной красной волчанки (у 80–90 % больных). Характерно преимущественно симметричное поражение мелких суставов кистей, лучезапястных, а также голеностопных суставов. При развернутой картине болезни определяется дефигурация суставов за счет периартикулярного отека, а в последующем – развитие деформаций мелких суставов. Суставной синдром (артрит или артралгии) сопровождается диффузными миалгиями, иногда тендовагинитами, бурситами.

Поражение сердечно-сосудистой системы встречается достаточно часто, примерно у трети больных. На различных этапах заболевания выявляют перикардиты с тенденцией к рецидивам и облитерации перикарда. Наиболее тяжелой формой поражения сердца является бородавчатый эндокардит Лимбана – Сакса с развитием вальвулитов митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. При длительном течении процесса можно выявить признаки недостаточности соответствующего клапана. При системной красной волчанке достаточно часто встречается миокардит очагового (практически никогда не распознается) или диффузного характера.

В. А. Насонова обращает внимание на то, что поражения сердечно-сосудистой системы при системной красной волчанке имеют место чаще, чем это обычно удается распознать. Вследствие этого следует уделять внимание жалобам больных на боли в области сердца, сердцебиения, одышку и т. д. Больные системной красной волчанкой нуждаются в тщательном кардиологическом обследовании.

Поражение сосудов может проявляться в виде синдрома Рейно – расстройстве кровоснабжения кистей и (или) стоп, усиливающемся под воздействием холода или волнения, характеризующемся парестезиями, бледностью и (или) цианотичностью кожи II–V пальцев, их похолоданием.

Поражение легких. При системной красной волчанке наблюдаются изменения двоякого характера, как вследствие вторичной инфекции на фоне пониженной физиологической иммунологической реактивности организма, так и волчаночного васкулита легочных сосудов – люпус-пневмонита. Возможно также осложнение, возникающее как следствие люпус-пневмонита – вторичная банальная инфекция.

Если диагностика бактериальной пневмонии не представляет затруднений, то диагностика люпус-пневмонита иногда затруднительна вследствие ее мелкоочаговости с преимущественной локализацией в интерстиции. Люпус-пневмонит протекает либо остро, либо тянется месяцами; характеризуется малопродуктивным кашлем, нарастающей одышкой при скудных аускультативных данных и типичной рентгенологической картиной – сетчатым строением легочного рисунка и дисковидными ателектазами, преимущественно в средне-нижних долях легкого.

Поражение почек (волчаночный гломерулонефрит, люпус-нефрит). Часто является определяющим в исходе заболевания. Обычно он характерен для периода генерализации системной красной волчанки, однако иногда является и ранним признаком болезни. Варианты поражения почек различны. Очаговый нефрит, диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром. Поэтому изменения характеризуются в зависимости от варианта либо скудным мочевым синдромом (протеинурией, цилиндрурией, гематурией), либо – чаще – отечно-гипертензивной формой с хронической почечной недостаточностью.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в основном субъективными признаками. При функциональном исследовании можно иногда обнаружить неопределенную болезненность в эпигастрии и в области проекции поджелудочной железы, а также признаки стоматита. В ряде случаев развивается гепатит – при обследовании отмечают увеличение печени, ее болезненность.

Поражение центральной и периферической нервной системы описывается всеми авторами, изучавшими системную красную волчанку. Характерно разнообразие синдромов: астено-вегетативный синдром, менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит, полиневрит-радикулит. Поражения нервной системы возникают в основном за счет васкулитов. Иногда развиваются психозы – либо на фоне кортикостероидной терапии как ее осложнение, либо по причине ощущения безвыходности страдания. Может быть эпилептический синдром.

Синдром Верльгофа (аутоиммунная тромбоцитопения) проявляется высыпаниями в виде геморрагических пятен различной величины на коже конечностей, груди, живота, на слизистых оболочках, а также кровотечениями после незначительных травм.

Если определение варианта течения системной красной волчанки важно для оценки прогноза заболевания, то для определения тактики ведения больного необходимо уточнение степени активности патологического процесса.

Лечение

Основные задачи комплексной патогенетической терапии:

1) подавление иммунного воспаления и иммунокомплексной патологии;

2) предупреждение осложнений иммуносупрессивной терапии;

3) лечение осложнений, возникающих в процессе проведения иммуносупрессивной терапии;

4) воздействие на отдельные, резко выраженные синдромы;

5) удаление из организма циркулирующих иммунных комплексов и антител.

Основным методом лечения системной красной волчанки является кортикостероидная терапия, которая остается средством выбора даже в начальных стадиях болезни и при минимальной активности процесса. Поэтому больные должны находиться на диспансерном учете с тем, чтобы при первых же признаках обострения заболевания врач своевременно мог назначить кортикостероиды. Доза глюкокортикостероидов зависит от степени активности патологического процесса.

При III степени активности – лечение в условиях специализированного или терапевтического стационара – пульстерапия глюкокортикостероидами, иммунодепрессанты. Пульстерапия: метипред – 1000 мг 3 дня подряд внутривенно капельно, одновременно глюкокортикостероиды per os – 40–60 мг в сутки до получения эффекта (снижение активности волчаночного процесса). Параллельно целесообразно делать плазмаферез 2–3—4 процедуры (с целью удаления ЦИК). В некоторых случаях можно проводить гемосорбцию.

Если нельзя использовать глюкокортикостероиды (непереносимость, резистентность), назначаются депрессанты в таблетках (метотрексат – 7,5 мг в неделю) или пульс-терапия: 20 мг/кг массы тела циклофосфамида 1 раз в месяц в течение 6 месяцев внутривенно с последующим плазмаферезом.

При уменьшении степени активности заболевания дозы глюкокортикостероидов снижают по 10 мг в неделю до 20 мг, а затем по 2,5 мг в месяц до поддерживающей дозы 5—10 мг в сутки. Никогда не отменять глюкокортикостероиды летом!

При II степени активности патологического процесса подавляющая доза преднизолона составляет 30–40 мг в сутки, а при I степени активности – 15–20 мг в сутки. Если через 24–48 ч состояние больного не улучшается, то первоначальную дозу увеличивают на 25–30 %, и если эффект наблюдается, то дозу оставляют без изменений. После достижения клиниколабораторного эффекта (снижение активности процесса), что обычно бывает после 2 месяцев кортикостероидной терапии, а при нефротическом синдроме или признаках поражения почек – спустя 3–6 месяцев, дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей (5—10 мг), которую принимают годами.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Дисплазия соединительной ткани у детей и взрослых

Единого мнения специалистов по поводу классификации соединительнотканной дисплазии пока нет. Однако синдром было решено подразделять на несколько групп согласно патологическим процессам, в которые вовлечен белок коллаген. Наиболее достоверной на данный момент признана такая систематизация:

  1. Деффиренцированная дисплазия соединительной ткани, которую также именуют термином коллагенопатия. Болезнь наследственного типа, с четкими специфическими симптомами, поэтому легко поддается диагностике.
  2. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани включает в себя другие варианты подобной патологии, не входящие в первую группу. Недифференцированные разновидности заболевания случаются куда чаще, вне зависимости от возраста, однако не всегда требуют лечения.

Дифференцированная дисплазия СТ может проявляться в виде синдрома Элерса-Данлоса, Стиклера, Марфана.

Недифференцированная форма может сопровождаться клиническими признаками, не входящими в структурный ряд наследственных патологий. Наиболее часто встречаются такие варианты внесиндромной дисплазии, как марфаноидный, элерсовидный и MASS-фенотип.

Марфаноидный фенотип

Симптомы генерализованной соединительнотканной дисплазии, астеническое сложение тела, арахнодактилия, клапанные сердечные патологии, расстройства зрительной функции, долихостеномелия.

Элерсовидный фенотип

Сочетание симптомов генерализованной соединительнотканной дисплазии со склонностью к чрезмерной растяжимости кожных покровов и повышенной суставной подвижностью.

MASS-фенотип

Симптомы генерализованной соединительнотканной дисплазии, сердечные патологии, дефекты опорно-двигательной системы, истончение или субатрофия кожных покровов.

Несмотря на четкость классификации, специалисты указывают на отсутствие универсальных признаков, формирующих конкретную фенотипическую принадлежность. Каждый пациент обладает сугубо своими, уникальными дефектами. Поэтому зачастую врачи используют собственный вариант симптоматического обособления, связывая те или иные патологические изменения с дисплазией соединительной ткани.

  • Дисплазия соединительной ткани сердца характеризуется наличием изолированных и комбинированных пролапсов сердечных клапанов, миксоматозной клапанной дегенерацией.
  • Системная дисплазия соединительной ткани может сопровождаться полиорганным поражением, при котором наблюдаются:
  1. костные нарушения (деформированная грудная клетка, измененная длина сегментов тела, арахнодактилия, искривления позвоночника, деформация черепа, костная ломкость и пр.);
  2. сердечно-сосудистые нарушения (аортальные расширения, регургитация, пролапс митрального клапана, ранее обызвествление митрального кольца, варикоз, варикоцеле, частые кровоизлияния);
  3. дерматологические нарушения (растяжимость, ранимость, истончение кожи, формирование рубцов, стрий, псевдоопухолей);
  4. мышечно-суставные нарушения (мускульная гипотрофия, пролапсы, грыжи, спондилез, суставная гиперподвижность, смещения и вывихи, плоскостопие);
  5. офтальмологические нарушения (миопия, болезни роговицы, хрусталика, энофтальм и пр.);
  6. нарушения со стороны внутренних органов (опущение почек и других органов, грыжа диафрагмы, долихосигма, почечный поликистоз и пр.);
  7. респираторные нарушения (дискинезии, легочный поликистоз или гипертензия, спонтанный пневмоторакс).

  • Мезенхимальная дисплазия соединительной ткани наследуется аутосомно-доминантно, проявляется в 20-30 лет множественным полипозом толстой кишки. Имеется вероятность озлокачествления процесса. В черепных костях обнаруживаются многочисленные остеофибромы или остеомы, поражаются мягкие ткани, формируются дермоидные кистозные образования, лейомиомы, преждевременно выпадают зубы.
  • Дисплазия соединительной ткани митрального клапана чаще всего проявляется его пролапсом, реже дополняется пролапсами аортального или трикуспидального клапанов, расширенным аортальным корнем и легочным стволом. Изменяются показатели контрактильности миокарда и объемные сердечные параметры. Нарушение начинает свое формирование с 4-5 летнего возраста. Аускультативно поражение определяется преимущественно в подростковом возрасте. Степень клапанных изменений зависит от тяжести процесса дисплазии и от желудочкового объема.
  • Дисплазия соединительной ткани сосудов сопровождается поражением эластических артерий с идиопатическим расширением стенок и образованием мешковидной аневризмы. Поражаются мышечные и смешанные артериальные сосуды: формируются бифуркационные аневризмы, патологические извитости и петли, долихоэктазии. Поражаются вены: обнаруживаются извитости, варикозно-расширенные участки, геморрой, сосудистые звездочки, наблюдается дисфункция эндотелия. Начальный этап поражения сосудов стартует уже с юношеского возраста, усугубляясь с годами. Нарушаются показатели кровяного давления в сторону идиопатической артериальной гипотензии.
  • Дисплазия соединительной ткани позвоночника проявляется ювенильным остеохондрозом, нестабильностью позвонков, межпозвонковыми грыжами, вертебробазилярной недостаточностью, спондилолистезом. Нарушения возникают по ходу развития торакодиафрагмального синдрома и состояния гиперподвижности, а патологические изменения в позвоночнике значительно усугубляют течение заболевания.
  • Сколиоз при дисплазии соединительной ткани опасен своими последствиями: это могут быть болезни внутренних органов, регулярные боли в голове, повышенная утомляемость, миомы, опущение почки. Чаще всего нарушается перистальтика кишечника, опускаются внутренние органы.
  • Дисплазия соединительной ткани и аневризма являются составляющими признаками сосудистого синдрома. Наблюдается формирование мешковидной аневризмы, бифуркационно-гемодинамических аневризмов на фоне артериальных расширений, патологических извитостей и эндотелиальной дисфункции.
  • Дисплазия соединительной ткани кишечника часто ассоциируется с высоким риском развития колоректального рака. Наряду с нарушениями кишечной функции часто обнаруживается язвенный колит, болезнь Крома, шистоматоз, полипоз, геморрой. Развитие аденоматоза становится абсолютным показанием к оперативному лечению, а появление аденом в 12-перстной кишке усиливает опасность формирования дуоденальной и преампулярной раковой опухоли.

Ливедо при дисплазии соединительной ткани – это ещё один признак, который обнаруживается при сосудистых поражениях. Он представляет собой сосудистый невроз спастического атонического типа, который проявляется нарушением кровотока в капиллярной сети. Для ливедо характерна синеватая окраска кожных покровов, что вызвано своеобразным рисунком просвечивающих сквозь кожу сосудов. Проблема чаще проявляется в области голеней и бедер, иногда – на запястьях. Может протекать в виде самостоятельной патологии, либо становится частью синдрома – в частности, при нейрогормональном расстройстве или дисплазии соединительной ткани.

Дисплазия соединительной ткани у взрослых

Взрослые пациенты могут обнаруживать у себя появление болезненных симптомов уже в молодом возрасте – примерно в 20-24 года. Поражение сопровождается такими признаками:

  • Офтальмологические проблемы в виде миопии, астигматизма, дефектов развития глазного дна, патологии роговицы и склеры.
  • Иммунологические расстройства по типу аллергических или иммунологических реакций.
  • Суставные нарушения в виде вывихов и подвывихов.
  • Нарушения со стороны нервной системы, а именно: появление фобических расстройств, развитие депрессивных состояний или нервной анорексии.

Дисплазия соединительной ткани у женщин

Женщины и мужчины в равной степени подвержены развитию данного заболевания, однако особую обеспокоенность пациентки выражают по поводу возможности забеременеть, выносить и родить здорового ребенка. Ученые изучали этот вопрос и наблюдали за всеми изменениями в женском организме на фоне недифференцированной формы дисплазии.

Согласно результативной оценке, было обнаружено достаточно много сопутствующих соматических патологий. Так, дисплазия соединительной ткани и беременность сопровождались увеличением частоты сердечно-сосудистых и нейроэндокринных патологий. Отмечалась также железодефицитная анемия.

У будущих мам чаще обострялись хронические экстрагенитарные проблемы, преимущественно патологии дыхательной системы и ЛОР-органов, а также болезни мочевыделительного тракта. При своевременной идентификации расстройств формирования соединительнотканных структур важно заранее принимать меры профилактики у беременных обострений хронических процессов, предупреждать развитие плацентарной недостаточности.

Дисплазия соединительной ткани у детей

Если диагноз дисплазии соединительной ткани устанавливается в детском возрасте, то обычно внимание привлекают такие симптоматические проявления:

  • Расстройства со стороны опорно-двигательного аппарата, которые обнаруживаются в виде деформированной грудной клетки, искривлений позвоночного столба по типу сколиоза или кифоза, дисплазии тазобедренных суставов, непрочности костной ткани, чрезмерной суставной подвижности, сегментарной непропорциональности скелета, вывихов и подвывихов, разнопланового искривления нижних конечностей.
  • Мышечные нарушения, такие как сниженный тонус мускулатуры конечностей, частые растяжения, разрывы и надрывы связочного аппарата, повреждения сухожилий.
  • Расстройства со стороны нервной системы в виде нарушений сна, чрезмерной утомляемости, периодического головокружения и головных болей.
  • Дефекты развития челюстно-лицевого аппарата, которые проявляются нарушенным ростом и неправильным прорезыванием зубов, короткой уздечкой языка, гипоплазией эмали, регулярными воспалительными процессами (к примеру, гингивитами).
  • Сердечно-сосудистые проблемы – чаще всего речь идет о пролапсе митрального сердечного клапана, расширении восходящего аортального отдела.

Врожденная дисплазия соединительной ткани

Врожденный синдром может проявлять себя разными типами симптомокомплексов. Наиболее часто встречаются такие:

  • Астенический синдром, который характеризуется пониженной работоспособностью, повышенной утомляемостью, различными психоэмоциональными сбоями.
  • Клапанный синдром проявляется миксоматозными дегенеративными изменениями клапанной системы сердца. Зачастую диагностируется пролапс митрального клапана.
  • Сосудистый синдром сопровождается повреждением кровеносных артериальных сосудов: формируется мешковатая аневризма, расширяются сосудистые стенки.
  • Торако-диафрагмальный синдром характеризуется деформацией грудной клетки по воронкообразному или килевидному типу, искривлениями позвоночного столба (усиленный кифоз, сколиоз и пр.).
  • Бронхолегочной синдром может сопровождаться спонтанным превмотораксом, трахеобронхомегаляцией, трахеобронхиальной дискинезией.

Что такое дисплазия соединительной ткани и как ее лечить?

Дисплазия соединительной ткани – тяжелая патология, которая может развиться в любом сочленении. Несвоевременное лечение может стать причиной инвалидности. Поэтому при первых симптомах заболевания следует обратиться к врачу.

Что это такое

Соединительнотканная дисплазия – это заболевание, которому подвержены все органы и системы, в которых присутствует соединительная ткань. Заболевание генетически обусловлено, отличается широким спектром симптомов и вызывается нарушением выработки коллагена.

Так как наибольшее значение соединительная ткань играет в опорно-двигательном аппарате, большее число клинических признаков сосредоточено именно в этой сфере. За счет коллагена возможно сохранение форм, а эластин обеспечивает правильное сокращение и расслабление.

Дисплазия соединительной ткани – проявления внешне

Дисплазия соединительной ткани является генетически предопределенной. Выявив болезнь, можно заранее предположить, как произойдет мутация. Из-за них возникают ненормальные структуры, которые неспособны выполнять стандартные нагрузки.

Классификация болезни

В МКБ-10 соединительнотканной дисплазии присвоен номер М35.7. Патология разделяется на две большие группы:

  • Недифференцированная дисплазия;
  • Дифференцированная дисплазия.

Недифференцированная форма встречается в 80% случаев. Проявляющиеся симптомы невозможно соотнести ни с каким существующим заболеванием. Признаки разрозненны, хотя по ним можно предположить наличие развивающейся патологии.

Дифференцированная дисплазия соединительной ткани имеет четко определенную форму наследования, характерный набор клинических симптомов и группу дефектов. Выделяют 4 основные формы:

  • Синдром Марфана;
  • Синдром вялой кожи;
  • Синдром Эйлерса-Данло;
  • Несовершенный остеогенез.

Для синдрома Марфана характерны следующие клинические особенности:

  • Сколиозы;
  • Отслоение сетчатки глаза;
  • Чрезмерно высокий рост;
  • Аномально длинные конечности;
  • Голубые склеры глаз;
  • Подвывихи хрусталика.

Наряду с этими симптомами дисплазии соединительной ткани, поражается сердце. Пациентам ставят диагноз пролапс митрального клапана, аневризму аорты и возможная последующая сердечная недостаточность.

Симптомы при синдроме Марфана

При синдроме вялой кожи соединительнотканная дисплазия выражается поражением волокон эластичности. Кожу легко растянуть, она способна образовывать свободные складки.

Для синдрома Эйлерса-Данло характерна аномальная подвижность суставов. Это приводит к частым вывихам, подвывихам и постоянным болям при движении.

При несовершенном остеогенезе в основе патологии лежит нарушение строения костной ткани. Ее плотность становится низкой, что приводит к особой хрупкости, частым переломам и медленному росту. У детей наблюдается неровная осанка.

Причины развития болезни

Причины развития дисплазии соединительной ткани связаны со следующими факторами:

  • Наследование мутировавшего гена;
  • Влияние внешних неблагоприятных факторов.

На заметку!

Аномалия развития может произойти на фоне нарушения белкового обмена и нехватки витаминно-минеральных соединений.

К внешним отрицательным факторам, способным повысить вероятность развития соединительнотканной дисплазии, относятся следующие:

  • Наличие вредных привычек;
  • Несбалансированное питание;
  • Проживание на территории с плохой экологией;
  • Перенесенный токсикоз во время беременности;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Тяжелая интоксикация в анамнезе;
  • Нехватка магния в организме.

Все это способно увеличить риск развития соединительнотканной дисплазии. ДСТ чаще возникает из-за генетики, но при отсутствии патогенных факторов протекает легче.

Причины развития патологии соединительной ткани

Симптоматика заболевания

Определить соединительнотканную дисплазию можно по множеству характерных симптомов. Патология охватывает опорно-двигательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и другие системы.

Понимая, что такое дисплазия соединительной ткани, можно ожидать проявления следующих симптомов:

  • Быстрая утомляемость;
  • Слабость;
  • Снижение работоспособности;
  • Головные боли;
  • Метеоризм;
  • Боли в животе;
  • Низкое давление;
  • Частые патологии дыхательных путей;
  • Низкий аппетит;
  • Ухудшение самочувствия после небольших нагрузок.

У некоторых пациентов наблюдалась дисплазия мышечной ткани. Они чувствовали сильную слабость в мышцах.

На заметку!

Определить людей с дисплазией соединительной ткани можно по аномально большому росту или удлинении отдельных частей тела, по ненормальной хрупкости и болезненной худобе.

Дисплазия соединительной ткани у детей и взрослых может проявляться:

  • Гипермобильностью;
  • Контрактурой;
  • Карликовостью;
  • Хрупкостью.

Внешние клинические симптомы включают:

  • Снижение массы тела;
  • Заболевания позвоночного столба;
  • Изменение формы грудной клетки;
  • Деформацию частей тела;
  • Аномальную спосоность сгибать пальцы на 90 градусов в сторону запястья или выгибать локтевые суставы в обратную сторону;
  • Отсутствие упругости кожи и ее повышенная растяжимость;
  • Плоскостопие;
  • Замедление и ускорение роста челюсти;
  • Патологии сосудов.

На заметку!

Все эти нарушения свидетельствуют о наличии дисплазии соединительной ткани. У одного пациента может появиться несколько симптомов или целая группа. Все зависит от того, насколько сильно поразила патология и какого она типа.

Внешние проявления дисплазии соединительной ткани

Осложнения

Дисплазия соединительной ткани способна привести к следующим последствиям:

  • Склонность к получению травм – вывихов, подвывихов и переломов;
  • Системные патологии;
  • Заболевания стопы, колена и бедренного сустава;
  • Соматические патологии;
  • Тяжелые сердечные заболевания;
  • Психические расстройства;
  • Патологии глаз.

Излечения от системной патологии не может гарантировать ни один врач, какие бы метод ни применялись. Однако грамотная терапия позволяет уменьшить опасность осложнений и повысить качество жизни пациента.

Диагностические меры

Диагностика дисплазии соединительной ткани проводится в медицинском учреждении. Вначале врач осматривает пациента, собирает информацию о генетической предрасположенности к данной патологии и ставит предположительный диагноз.

Для подтверждения заболевания необходимо будет пройти следующие исследования:

  • УЗИ;
  • МРТ;
  • КТ;
  • Электромиографию;
  • Рентген костной ткани.

Поставить диагноз с помощью одного лишь метода невозможно. При подозрении на заболевание, может быть назначена генетическая экспертиза для выявления мутаций.

Чтобы определить, насколько сильно заболевание поразило внутренние органы, нужно посетить разных специалистов. Может потребоваться комплексное лечение нескольких систем одновременно.

Лечение

Лечение дисплазии соединительной ткани у взрослых пациентов проводится несколькими методами. Применяется медикаментозная и не медикаментозная терапия. Из-за разнообразия симптомов даже опытным врачам бывает сложно подобрать эффективные методики лечения и нужные препараты.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение включает в себя заместительную терапию. Цель применения лекарственных средств – стимулировать выработку коллагена в организме. Это могут быть препараты следующих групп:

  • Хондропротекторы (хондроитин и глюкозамин);
  • Витамины (особенно группы Д);
  • Комплексы микроэлементов;
  • Препараты магния.

Терапия магнием – важная часть при борьбе с мышечной дисплазией. Этот микроэлемент выполняет множество функций и является незаменимым при поддержании следующих структур:

  • Сердечная мышца;
  • Дыхательные органы;
  • Кровеносные сосуды.

Нехватка магния приводит к расстройствам в работе головного мозга. Пациенты сильно страдают от головокружения, головных болей и мигрени. Возможны судороги и нарушения ночного сна. Последствия мезенхимальной дисплазии можно снизить с помощью хорошо продуманной медикаментозной терапией.

Немедикаментозное лечение

Помимо приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, при заболеваниях соединительной ткани важно заниматься укреплением мышц и костей другими методами. Только комплексный подход позволит сохранить нормальное качество жизни, несмотря на болезнь. Стоит рассмотреть несколько необходимых пациенту способов.

Режим дня

Все пациенты с врожденными патологиями соединительной ткани должны правильно составлять режим дня. Важно чередовать ночной отдых с разумной активностью в дневные часы. Чтобы выспаться, важно отводить не менее 8-9 часов.

При лечении детей следует обеспечить им полноценный дневной сон. Активный день всегда следует начинать с зарядки.

Правильный режим дня при болезни

Спортивные занятия

После консультации с лечащим врачом можно заняться спортом. Тренировки должны продолжаться всю жизнь. Важна регулярность.

Спорт не должен быть профессиональным, так как он будет способствовать частому получению травм, что при болезни соединительной ткани противопоказано. Щадящие спортивные тренировки позволят укреплять мышцы и сухожилия, не провоцируя развитие воспалительных и дистрофических процессов.

Следующие виды спорта рекомендованы при заболеваниях соединительной ткани:

  • Плавание;
  • Велосипед;
  • Бадминтон;
  • Ходьба по лестнице вверх;
  • Частые прогулки пешком.

Регулярные дозированные занятия позволяют укрепить организм. Повышаются защитные силы, человек чувствует себя сильнее.

Массаж

Массаж должен проводить медицинский работник. Курс процедур состоит из 20 сеансов. Особое внимание должно быть уделено спине, воротниковой зоне и суставам конечностей.

Диета

Рацион пациента должен быть богат следующей белковой пищей:

  • Рыба;
  • Мясо;
  • Бобовые;
  • Морепродукты.

Должен быть баланс между всеми важными витаминами и микроэлементами. Особенно нужно высокое содержание витамина С и Е.

Хирургическая операция

Такое вмешательство проводится крайне редко при тяжелом течении патологии. Может быть проведено, если дисплазия вызвала нарушения, несущие опасность для жизни или наступление полной инвалидности.

Лечение назначает врач. Чем быстрее начать терапию, тем больше шансов на полное выздоровление. Поэтому важно при первых симптомах проконсультироваться со специалистом.

Системные заболевания соединительной ткани

Соединительная ткань встречается в организме буквально на каждом шагу. Кости, хрящи, сухожилия и связки — это всё соединительная ткань. Она образует каркас, «арматуру» для внутренних органов, защищает их, участвует в их питании, «склеивает», как цемент, разные виды тканей между собой.

Соединительная ткань есть в суставах, мышцах, глазах, сердце, коже, легких, почках, органах пищеварительной и мочеполовой системы, в стенке кровеносных сосудов.

На данный момент ученым известно более 200 заболеваний, при которых страдает соединительная ткань. А так как она разбросана по всему организму, то и симптомы обычно возникают не в каком-то одном органе, а сразу в нескольких — то есть, выражаясь врачебным языком, носят системный характер. Именно поэтому заболевания соединительной ткани называют системными. Иногда используют более научный синоним — «диффузные». Иногда говорят просто — «коллагенозы».

Что общего между всеми системными заболеваниями соединительной ткани?

Все болезни из этой группы обладают некоторыми общими чертами:

  • Они возникают в результате нарушения работы иммунитета. Иммунные клетки перестают различать «своих» и «чужих», и начинают атаковать собственную соединительную ткань организма.
  • Эти заболевания протекают хронически. Вслед за очередным обострением наступает период улучшения состояния, а после него — снова обострение.
  • Обострение возникает в результате действия некоторых общих факторов. Чаще всего его провоцируют инфекции, пребывание под солнечными лучами или в солярии, введение вакцин.
  • Страдают многие органы. Чаще всего: кожа, сердце, легкие, суставы, почки, плевра и брюшина (две последние — это тонкие пленки из соединительной ткани, которые покрывают внутренние органы и выстилают изнутри, соответственно, грудную и брюшную полость).
  • Улучшить состояние помогают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Например, глюкокортикостероиды (препараты гормонов коры надпочечников), цитостатики.

Несмотря на общие признаки, каждое из более чем 200 заболеваний имеет собственные симптомы. Правда, установить правильный диагноз иногда бывает очень сложно. Диагностикой и лечением занимается врач-ревматолог.

Некоторые представители

Типичный представитель группы системных заболеваний соединительной ткани — ревматизм. После инфекции, вызванной особой разновидностью бактерий-стрептококков, иммунная система начинает атаковать собственную соединительную ткань. Это может приводить к воспалению в стенках сердца с последующим формированием пороков сердечных клапанов, в суставах, нервной системе, коже и других органах.

«Визитная карточка» другого заболевания из этой группы — системной красной волчанки — характерная сыпь на коже лица в виде «бабочки». Также может развиваться воспаление в суставах, коже, внутренних органах.

Дерматомиозит и полимиозит — заболевания, которые, соответственно, сопровождаются воспалительными процессами в коже и мышцах. Их возможные симптомы: мышечная слабость, повышенная утомляемость, нарушение дыхания и глотания, лихорадка, снижение веса.

При ревматоидном артрите иммунная система атакует суставы (преимущественно мелкие — кистей и стоп), со временем они деформируются, в них нарушается подвижность, вплоть до полной утраты движений.

Системная склеродермия — заболевание, при котором уплотняется соединительная ткань, входящая в состав кожи и внутренних органов, нарушается кровообращение в мелких сосудах.

При синдроме Шегрена иммунная система атакует железы, в основном слюнные и слезные. Больных беспокоит сухость глаз и во рту, повышенная утомляемость, боли в суставах. Болезнь может привести к проблемам с почками, легкими, пищеварительной и нервной системой, сосудами, повышает риск лимфомы.

Системные васкулиты — группа, включающая около 20-ти заболеваний, при которых развивается воспаление в стенках сосудов, в итоге нарушается работа внутренних органов. Наиболее распространенные васкулиты: узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит.

Проявления системных заболеваний соединительной ткани бывают очень разными, и даже опытный врач-терапевт не всегда может правильно заподозрить заболевание. В медицинском центре «Медицина 24/7» вы можете получить консультацию ревматолога, пройти все необходимые исследования, сдать анализы. При любых симптомах, которые беспокоят достаточно долго, нужно посетить врача. Вовремя установленный диагноз и эффективное лечение помогут избежать возможных осложнений и свести к минимуму риски. Звоните: +7 (495) 230-00-01.

Проблема современного человека — соединительная ткань

Каркас нашего тела это соединительная ткань. Иногда, восстановив соединительную ткань, человек излечивает около 15 различных, на первый взгляд не связанных между собой, заболеваний. Соединительная ткань – это коллаген. Весь организм состоит из разных видов коллагена.

Коллаген 1 типа.

Большая часть тканей нашего организма состоит из него. Это:

  • фиброхрящи (прослойки во всех суставах, начиная от челюстных, до суставов стопы), диски, межпозвонковые суставы, фиброзные кольца (склонность к грыжам – несостоятельность соединительной ткани)
  • Кожа.
  • Артериальная стенка (аневризма аорты, опухоли сосудов – это также слабость соединительной ткани)
  • Роговица глаза, зубы
  • Кости, связки и сухожилия
  • Толстые волокна и рубцовая ткань (к примеру, у одних образуются келоидные рубцы, а у других даже шрамов не видно)

Коллаген 2 типа.

  • гиалиновые хрящи
  • межпозвонковые диски
  • стекловидное тело глаза
  • часть сухожилий и тонких волокон (различные перегородки в организме)

Коллаген 3 типа.

Это хорошо растяжимая и обратно сократимая соединительная ткань, в ней много эластина. Коллаген на 15% состоит из эластина. Коллаген отвечает за растягивание, а эластин тянет назад. Недостаток эластина в организме можно сравнить с растянутой старой резинкой для волос — она растянулась, а вот обратно собраться уже не может.

Из этого коллагена состоят:

  • кишечник
  • матка (опущение матки – это тоже нарушения соединительной ткани, которую можно укрепить)
  • Мелкие хрящи, мелкие сухожилия. Все тело соткано из них. Признак слабости сухожилий – рука не сгибается или болит плечо после того, как некоторое время несешь тяжести.
  • Строма костного мозга, хрусталик глаза (от слабости соединительной ткани зависит возникновение, к примеру, катаракты глаза)

Коллаген 4 типа.

Еще более тонкий.

Из него состоят:

  • Почечные мембраны, нефроны
  • часть оболочки хрусталика
  • тонкие волокна – ушная барабанная перепонка, стремечко и наковальня.

Коллаген 5 типа. Из него состоят плацента и часть сухожилий.

Коллаген 29 типа.

Это эпидермис (верхний слой кожи). При нарушении эпидермального коллагена развиваются атопические дерматиты, кожа становится тонкой как папирусная бумага, трескается и рвется. Провисание кожи с возрастом – это тоже говорит о качестве коллагена и недостатке в коже эластина.

Из чего состоит коллаген?

Коллаген — это комплекс аминокислот и минералов, где каждая третья аминокислота – глицин, который соединяет все волокна между собой. Чтобы укрепить соединительную ткань, нужно употреблять пищевые продукты, где содержится глицин.

Около 80% коллагена состоит из глицина с небольшими добавками. 1/10 часть – эластин, который в свою очередь на 1/3 состоит из глицина, на 1/3 – из аланина, а также в нем содержится пролин и валин.

Продукты, которые необходимо употреблять в пищу при недостатке коллагена в организме должны содержать коллагеновые волокна.

Итак, во всех наших тканях, органах и системах находится вот эта вот волшебная соединительная ткань. Она везде построена одинаково. Она сокращается и растягивается, в меру упругая, в меру поддерживающая. Она где-то тонкая, прозрачная, а где-то она плотная и не растяжимая, как, например, ахиллово сухожилие, которое чуть-чуть тянется, но не сильно.

Бесполезно лечить отдельный сустав, связку и пр., надо лечить соединительную ткань в комплексе.

Алгоритм образования соединительной ткани.

Аминокислоты:

  • Глицин
  • Аланин
  • Пролин
  • Валин
  • Лизин

Минералы:

  1. Цинк. Базовый элемент в синтезе коллагена – цинк. На нем строится вся система соединительной ткани. При недостатке цинка на некоторых уровнях нарушается синтез коллагена в организме. Цинк принимает участие в более чем 80% процессов ферментов. Т.е. запускает ферменты.
  2. Магний. Помимо ощелачивающих свойств, является составной частью ферментов, которые участвуют в процессе образования коллагена.
  3. Медь. Содержится в зеленых овощах, потому мы редко испытываем дефицит меди.
  4. Сера. Содержится в чесноке, луке, бобовые(горох)
  5. Кремний. Содержится в полевом хвоще.

Витамины:

  1. Витамин С. Отвечает за устранение «зазоров» в стенках сосудов. Имеет 1 свободный электрон, который он отдает на «ремонт» сосудов. Признак недостатка витамина С – кровоточивость десен, быстро образовывающиеся и долго сохраняющиеся синяки.
  2. Витамин B6 (биотин). Больше всего его содержание в спирулине.
  3. Витамин А. Жизненно необходим для синтеза коллагена.
  4. Витамин Е.
  5. Фолиевая кислота. Признаки недостатка – хрупкие ногти, заеды в уголках рта, опущение десен, их истончение, карманы десен.

Глюкоза – играет также важную роль. Это энергия для образования коллагена.

Для восстановления соединительной ткани – нужно:

Во-первых, движение. При недостатке движения происходит атрофия неработающих органов. Атрофируются мышцы, органы. К примеру, хвост у человека не работал — и в процессе эволюции отпал. Мозги не работают — атрофируются, память не работает – атрофируется.

Во-вторых, правильное полноценное питание. Вода и еда в правильных пропорциях.

Обезвожены ткани – следовательно, рвутся связки, трескаются межпозвоночные диски, кожа и волосы становятся сухими.

В питании в изобилии должны быть аминокислоты и минералы из вышеперечисленных. Пить эти микроэлементы нужно курсами, а не все сразу.

В-третьих, очистка . Вся хрящевая ткань чрезвычайно притягательна для грибковых микроорганизмов. Они вызывают различные заболевания, такие как Болезнь Бехтерева, деформирующий спондилез и прочие. Если в организм человека, в его соединительную ткань, пробрались грибы, то значит, непременно начнутся проблемы. Соединительную ткань нужно регулярно чистить.

Очистка соединительной ткани осуществляется через лимфу. Уничтожение слабых клеток соединительной ткани происходит при помощи ферментов, которые нужно употреблять натощак. Различные сорбенты, солодка – это вещества, которые помогут очистить лимфу от грибов и слабых бесполезных клеток.

В-четвертых, защита соединительной ткани.

Следует избегать:

  • солнца. Оно разрушает тонкую слизистую. Обязательно применять очки и средства для защиты кожи с УФ-фильтрами. Хрусталик глаза – тоже состоит из соединительной ткани, и он подвержен воздействию солнечного ультрафиолета
  • холода. Нужно утеплять тонкие части сухожилий — кисти рук, щиколотки и прочее, поскольку соединительная ткань имеет тенденцию к перемерзанию.
  • тяжестей. Людям старшего поколения не следует экспериментировать с тяжестями. Поэтому женщинам после 50- нельзя поднимать больше 10 кг веса.

Питание для восстановления соединительной ткани:

Наиболее распространенные продукты – хондропротекторы – это продукты, содержащие желатин.

Желатин – это частично гидролизованный животный коллаген – то есть основной белок соединительной ткани. Он очень полезен для употребления, так как часть его в процессе метаболизма превращается в олигосахариды – чрезвычайно полезные для иммунитета и пищеварения вещества, а часть – способна достигать соединительной ткани и «латать» ее. Желатиновые продукты:

Желе (на желатине).

Наваристый бульон из рыбы или нежирного мяса (обязательно долго варить кости).

Холодец, заливное .

Однако научно доказано, что коллаген ,полученный организмом из рыб , в 100 раз более биологически активнее, чем животного происхождения (Сорокумов И. М. и соавторы, 2007 г). Больше всего его в акуле и скате, однако, не каждый может позволить каждый день есть такие редкие продукты. Не намного меньше его в лососёвых рыбах: лосось,кета,семга, форель(варащенные в естествееных условиях).

Полезно включить в диету авокадо и сою в разном виде (тофу, пророщенные соевые бобы, соевое масло).

И конечно естественные витамины и минералы мы получим из живой зелени и фруктов.

А что нужно для укрепления костной ткани и зубов?

Прежде всего кальций и лучше всего » живой», так как он действительно усваиваеться.

Кальцилан (альгинат кальция)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

  • Обладает высокой сорбционной активностью, способствует выведению радионуклидов, солей тяжелых металлов, жирных кислот, холестерина, аллергенов, циркулирующих иммунных комплексов.
  • Оказывает регенерирующее, противовоспалительное и выраженное гипоаллергенное действие. Увеличивает активность и восстанавливает подвижность мобильных клеток, таких, как фагоциты, лимфоциты, нейтрофилы, сперматозоиды.
  • Обладает иммунокоррегирующей активностью за счет повышения количества фагоцитов, интерлейккина – 2, сывороточных иммуноглобулинов.
  • Удовлетворяет потребности организма в кальции при его повышенном потреблении: активный рост, беременность, травмы и заболевания костей.
  • Соли кальция участвуют в процессах кроветворения, обмена веществ, способствуют уменьшению проницаемости сосудов, благотворно влияют на нервную систему.
  • Великолепный онкопротектор, выводит стронций и другие радионуклиды.
  • Обладает кровеостанавливающим действием, принимать при желудочных кровотечениях, язвах и т. д.
  • После 60 лет альгинат кальция принимать постоянно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *