Уремическая энцефалопатия симптомы

Почечная энцефалопатия лечение

Дисметаболическая энцефалопатия объединяет патологические состояния органов, которые развились на фоне метаболического нарушения и не носят воспалительного характера. В основе энцефалопатических заболеваний лежит нарушение работы ЦНС вследствие накопления токсических веществ, провоцирующих отмирание нервных клеток. Они скапливаются в организме по причине нарушения функциональности конкретного органа или системы.

К ранним симптомам относится нарушение внимания, в последующем могут развиваться делирий и угнетения сознания. Из неврологических симптомов могут наблюдаться миоклонии, изменения мышечного тонуса, атаксия.

Диагноз основывается на клиническом течении и лабораторных данных, отражающих нарушение почечной функции.

Дифференциальный диагноз проводится с токсическими и метаболическими энцефалопатиями, в первую очередь алкогольной или печеночной.

Лечение симптоматическое, направленное прежде всего на устранение эпилептических припадков с помощью диазепама.

Длительное лечение эпилептических припадков:

  • Фенобарбитал (внимание: вследствие недостаточного выделения почками возможна кумуляция, из-за этого рекомендуется применять более низкие дозы, чем обычно, под регулярным контролем концентрации в плазме).
  • Дифенилгидантоин (дифенин) имеет короткий период действия, поэтому необходим ежедневный 3-кратный прием. (Внимание: вследствие уменьшения связывания белками общая концентрация дифенилгидантоина в плазме оказывается пониженной, при этом концентрация свободного дифенилгидантоина может быть относительно высокой, поэтому суточная доза препарата при нарушении функции почек должна быть такой же, как обычно, даже если определяется низкая концентрация в плазме).
  • Карбамазепин: применяется в обычной дозе.
  • Вальпроаты оказывают положительное действие как при эпилептических припадках, так и при миоклониях, но необходимо помнить об опасности кумуляции их активных метаболитов.

Эпизоды спутанности сознания, ступора и другие неврологические симптомы могут сопутствовать любой форме тяжелых заболеваний почек. Кроме того, некоторые неврологические синдромы возникают как осложнения хронического гемодиализа и трансплантации почек.

Хроническая полинейропатия как наиболее распространенное неврологическое осложнение почечной недостаточности рассматривается в гл.355.

Острая уремическая энцефалопатия. Начальными симптомами церебрального поражения, обусловленного уремией, являются апатия, утомляемость, невнимательность и раздражительность. Позднее возникают спутанность сознания, расстройства сенсорного восприятия, галлюцинации и ступор; эти симптомы практически всегда сопровождаются мышечными сокращениями, миоклоническими подергиваниями и иногда судорогами.

Аналогичные миоклонические судорожные явления можно наблюдать и при других заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью, в том числе при распространенных новообразованиях, алкогольном делирии, диабете с некротическим пиелонефритом и системной красной волчанке. Повышенному содержанию азота в крови иногда сопутствуют субнормальные уровни кальция и магния в сыворотке.

В мозге больных с уремической энцефалопатией, сопровождающейся миоклонически-судорожным синдромом, иногда обнаруживают гиперплазию протоплазматических астроцитов. Однако этот процесс никогда не достигает такой же степени выраженности, как при печеночной энцефалопатии. Видимый отек мозга отсутствует.

Дисэквилибрациониый синдром и диализная энцефалопатия. Этим термином обозначаются синдромы, которые часто осложняют гемодиализ и перитонеальный диализ. Дисэквилибрационный синдром —это сочетание головных болей, тошноты, мышечных спазмов, раздражительности, возбуждения, сонливости и судорог. Головную боль отмечают примерно у 70% пациентов, тогда как другие симптомы — у 5—10%, причем обычно у лиц, перенесших быстрый диализ или находящихся на ранних стадиях программы диализа.

Симптомы обычно возникают на 3—4-м часе диализа и продолжаются в течение нескольких часов. Иногда они появляются через 8—48 ч после окончания диализа. Первоначально их возникновение объясняли быстрым снижением содержания мочевины в сыворотке крови, в то время как в ткани мозга сохраняется более высокая концентрация мочевины.

Это приводит к перемещению в мозг воды для уравновешивания осмотического градиента (синдром обратного эффекта мочевины). В настоящее время это состояние связывают с перемещением в мозг воды, аналогичным таковому при увеличении объема в случае водной интоксикации и неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Диализная энцефалопатия и диализная деменция являются в настоящее время необычными и редкими осложнениями хронического гемодиализа. Сначала появляются заикание и дизартрия в сочетании с афазией, преимущественно моторной, к которым присоединяются лицевые и диффузные миоклонии, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, изменения личности и психотические эпизоды, интеллектуальная деградация и отклонения на ЭЭГ.

Последние характеризуются билатерально-синхронными всплесками разрядов медленных волн, преимущественно лобной локализации или многоочаговыми, сочетающимися со спайками и медленными волнами. СМЖ обычно без изменений. На ранних стадиях эти симптомы бывают интермиттирующими и выявляются во время или непосредственно после диализа и длятся в течение лишь нескольких часов, но постепенно продолжительность их увеличивается, и в конце концов они становятся постоянными.

Сформировавшись, синдром обычно неуклонно прогрессирует на протяжении 1—15 мес (средняя выживаемость больных в 42 случаях, проанализированных Ledermanи Henry, составила 6 мес). У небольшого числа пациентов болезнь протекает с обострениями и ремиссиями; такие больные живут несколько лет. Иногда тяжесть миоклонии и эпилептических припадков удается уменьшить за несколько месяцев с помощью клоназепама или диазепама.

Нейропатологические изменения незначительны и характеризуются нерезко выраженной микрокавитацией в верхних слоях коры. Эти изменения носят диффузный характер, но левое (доминантное) полушарие поражается в большей степени, чем правое, и по сравнению с другими отделами коры мозга преимущественно страдает левая лобно-височная зона покрышки .

Преобладающим поражением покрышки объясняется значительная степень речевых расстройств. В современных этиологических концепциях ведущая роль отводится алюминию. Alfreyи соавт, обнаружили, что в сером веществе коры головного мозга больных, погибших от диализной энцефалопатии, содержатся значительно более высокие количества алюминия, чем в аналогичной ткани подобных бальных без признаков энцефалопатии.

Источником алюминия служат как диализат, так и назначаемые перорально гели алюминия. Согласно предположению этих авторов, диализная энцефалопатия представляет собой форму интоксикации алюминием, что подтверждается следующими данными:1) частота диализной деменции соответствует концентрациям алюминия в диализате и 2) деионизация воды, используемой в диализате, предупреждала возникновение новых случаев. Не исключается полностью и возможная роль других микроэлементов в генезе данного синдрома.

Трансплантация почек чревата повышенным риском развития первичной церебральной лимфомы, энцефалопатии Вернике и центрального понтинного миелинолиза. При аутопсии примерно у 45% больных, перенесших трансплантацию почек и длительную иммуносупрессивную терапию, обнаруживают системную грибковую инфекцию и почти у 1/3 из них — вовлечение ЦНС. ВозбудителямичастооказываютсяCryptococcus, Listeria, Aspergillus, Candida, Nocardia иHistoplasma.

Трансплантация может осложниться также инфекциями ЦНС, вызванными токсоплазмами и вирусом цитомегалии (инклюзионная болезнь).

Синдром энцефалопатии развивается на фоне хронических заболеваний почек — пиелонефрита и гломерулонефрита или при острой почечной недостаточности. Уремическая энцефалопатия – проявляется психическими нарушениями, сочетающимися с полиморфными двигательными расстройствами и эпилептическими припадаками.

Развитие энцефалопатии связывают с накоплением в головном мозге токсических органических кислот, удаление которых с помощью гемодиализа или перитонеального диализа уменьшает неврологические симптомы. Ранними признаками развивающейся уремической энцефалопатии служат снижение внимания, быстрая утомляемость, апатия.

В дальнейшем отмечается тенденция к их прогрессированию с развитием эмоциональной лабильности, инверсии сна, снижению памяти, дезориентации. Возможно психо-моторное возбуждение. Часто появляется грубый неритмичный тремор в руках при движении, отсутствующий в покое. Судорожные припадки возникают при острой почечной недостаточности примерно к 10 дню, при хронической почечной недостаточности наблюдаются как правило на поздней стадии.

Часто выявляются координаторные и речевые нарушения. Лечение уремической энцефалопатии обычно не требует иных мер, кроме лечения почечной недостаточности (гемодиализ, пересадка очки). По мере компенсации недостаточности почек все клинические проявления острой энцефалопатии постепенно исчезают. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства могут постепенно приобретать стойкий характер, т. е.

развивается синдром хронической ренальной энцефалопатии. Чаще всего у таких больных отмечаются головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, памяти, внимания и небольшая рассеянная симптоматика — появление рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.

Этиология и течение

Почечная энцефалопатия (уремическая энцефалопатия)

Развитие почечной энцефалопатии способно привести к летальному исходу. Вот почему важно не допустить патологии, и при первом проявлении симптомов немедленно обратиться за медицинской помощью. К начальным признакам энцефалопатии почек относятся:

  • полная апатия, быстрая утомляемость;
  • перепады настроения;
  • падение работоспособности, внимательности;
  • нарушения памяти и внимания;
  • постоянные головные боли, головокружения;
  • бессвязная речь,
  • вероятные зрительные галлюцинации.

С течением времени симптомы усиливаются, становятся ярко выраженными. Развиваются серьезные нарушения сознания, а головные боли приобретают давящий, стягивающий характер. Основным признаком того, что патология перешла на новую стадию является изменение режима дня — инверсия сна. Поздний этап заболевания характеризуется серьезными отклонениями, такими как:

  • потеря способности быстро думать и мыслить;
  • невозможность строить полные предложения (общение осуществляется с помощью отдельных слов или выражений);
  • неспособность адекватно оценивать окружающий мир;
  • дезориентация во времени и пространстве;
  • постоянное чувство беспокойства;
  • нарушение двигательной активности;
  • головные боли, озноб, лихорадка;
  • метаболическая кома, для которой характерно отсутствие двигательных рефлексов и прекращение осуществления жизненных функций организма.

Методы диагностики

При проявлении болезни у больного наблюдаются сильные головные боли.

Способы диагностики

Данный почечный недуг является очень опасным ввиду появления на его фоне тяжелых осложнений и поражений внутренних органов. Возможен даже летальный исход. Именно поэтому необходимо знать основные признаки болезни, при появлении которых необходимо немедленно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме. Одними из первых симптомов являются следующие признаки:

  • внимание больного снижено;
  • пациент быстро устает, ощущает упадок сил;
  • появляется полная апатия и безучастность ко всему;
  • отмечается лабильность настроения и эмоционального фона;
  • больной жалуется на головную боль и чувство головокружения;
  • возникает инверсия сна;
  • больной дезориентирован, его внимание и память (особенно кратковременная) нарушены;
  • появляются признаки психомоторного возбуждения;
  • при совершении движений отмечается дрожь в руках, которая отсутствует в спокойном состоянии;
  • координация и речь пациента нарушены, возможны зрительные галлюцинации;
  • к 10 дню заболевания появляются судорожные припадки.

Постепенно симптоматика болезни прогрессирует и усиливается. Возникают более серьезные нарушения сознания пациента:

  • больному очень тяжело быстро и ясно думать;
  • в своей речи пациент использует только отдельные слова или словосочетания;
  • объективная оценка человеком происходящих вокруг событий практически невозможна;
  • наблюдается полная дезориентация в пространстве и во времени;
  • происходящие события не запоминаются.

В случае перехода заболевания в критическую стадию происходят следующие изменения:

  • мышцы всего тела интенсивно подергиваются;
  • больной очень беспокоен;
  • деятельность пациента проявляется стереотипными рефлексами, например, хватательным;
  • появляется ступор – состояние человека, когда сознание глубоко угнетено, произвольная деятельность утрачена, однако рефлексы сохранены;
  • возможно возникновение метаболической комы, которая характеризуется полным отсутствием сознания и рефлексов.

Симптоматика почечной энцефалопатии может напоминать внутримозговую опухоль, которая проявляется чувством тошноты, эпизодами эпилептических припадков. Также недуг может напоминать инфекционное заболевание, которое сопровождается лихорадкой, головной болью и головокружением. В случае возникновения в крови аномально высоких или, наоборот, низких концентраций калия энцефалопатия может напоминать восходящий паралич Ландри, проявляющийся парестезиями, парезами конечностей, а также общей мышечной слабостью.

Синдром энцефалопатии развивается на фоне хронических заболеваний почек — пиелонефрита и гломерулонефрита или при острой почечной недостаточности, а также у больных, длительное время находящихся на гемодиализе. Выделяют синдромы острой и хронической ренальной энцефалопатии. Симптомокомплекс острой энцефалопатии возникает в период резкого нарастания почечной недостаточности.

У больных появляются апатия, безучастность или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, менингеальные и небольшие очаговые симптомы (анизокория, снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода тройничного нерва, горизонтальный нистагм, изменения мышечного тонуса). Один из наиболее частых симптомов уремической энцефалопатии — расстройство памяти, особенно кратковременной.

По мере компенсации недостаточности почек все клинические проявления острой энцефалопатии постепенно исчезают. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства могут постепенно приобретать стойкий характер, т. е. развивается синдром хронической ренальной энцефалопатии.

Известно, что острая и хроническая почечная недостаточность приводит к функциональным, а затем и органическим нарушениям в легких. На этом фоне создаются благоприятные условия для внедрения инфекции и развития тяжелых пневмоний.

Почечная энцефалопатия и энцефаломиелопатия могут протекать необычно — по типу внутримозговой опухоли (тошнота, эпилептические припадки, аспонтанность, загруженность) или инфекционного процесса (повышение температуры, головная боль, головокружение и др.). При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии возможно течение по типу восходящего паралича Ландри (парестезии, общая мышечная слабость, вялые парезы всех конечностей).

внимание больного снижено; пациент быстро устает, ощущает упадок сил; появляется полная апатия и безучастность ко всему; отмечается лабильность настроения и эмоционального фона; больной жалуется на головную боль и чувство головокружения; возникает инверсия сна; больной дезориентирован, его внимание и память (особенно кратковременная) нарушены;

больному очень тяжело быстро и ясно думать; в своей речи пациент использует только отдельные слова или словосочетания; объективная оценка человеком происходящих вокруг событий практически невозможна; наблюдается полная дезориентация в пространстве и во времени; происходящие события не запоминаются.

мышцы всего тела интенсивно подергиваются; больной очень беспокоен; деятельность пациента проявляется стереотипными рефлексами, например, хватательным; появляется ступор – состояние человека, когда сознание глубоко угнетено, произвольная деятельность утрачена, однако рефлексы сохранены; возможно возникновение метаболической комы, которая характеризуется полным отсутствием сознания и рефлексов.

внимание больного снижено; пациент быстро устает, ощущает упадок сил; появляется полная апатия и безучастность ко всему; отмечается лабильность настроения и эмоционального фона; больной жалуется на головную боль и чувство головокружения; возникает инверсия сна; больной дезориентирован, его внимание и память (особенно кратковременная) нарушены;

мышцы всего тела интенсивно подергиваются; больной очень беспокоен; деятельность пациента проявляется стереотипными рефлексами, например, хватательным; появляется ступор – состояние человека, когда сознание глубоко угнетено, произвольная деятельность утрачена, однако рефлексы сохранены; возможно возникновение метаболической комы, которая характеризуется полным отсутствием сознания и рефлексов.

Механизм развития заболевания

Патологии нервно-психического характера могут быть обусловлены такими факторами, как форма болезни почек, степень выраженности симптомов заболевания, наличие почечной недостаточности. Так, например, проявления неврастенического синдрома характерны для раннего периода почечной недостаточности.

Периферические нервы поражаются в случае хронического пиелонефрита, наличия камней в мочевыделительных путях, ОПН. Возникновение почечной недостаточности и проблем с мозговым кровообращением свойственно для гломеруло — и пиелонефрита.

При почечных недугах нарушается реабсорбционная функция органа, нарушается белковый обмен, водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Все вышеперечисленные расстройства становятся причиной того, что понижается осмотическое давление крови.

Проницаемость стенок сосудов повышается, появляется отек и дистрофия клеток головного мозга. Такие же нарушения характерны для периферической нервной системы.

Если начинает развиваться уремия, а также происходят процессы декомпенсации почечной недостаточности, то это становится основой развития уремической энцефалопатии, которая имеет прямую взаимосвязь с азотемией и повышенным артериальным давлением.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Монастырском сборе отца Георгия» для лечения пиелонефрита и других болезни почек. При помощи данного сбора можно НАВСЕГДА вылечить заболевания почек и мочевыделительной системы в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Часто почечная энцефалопатия возникает в ситуации наличия у пациента ОПН. Также недуг может проявиться на фоне пиелонефрита или гломерулонефрита, как результат неадекватной лечебной терапии, или после пересадки почки. Развитие патологических процессов в таких случаях происходит в силу нарушения функции фильтрации почек, что приводит к нарастанию объема органических кислот в ткани головного мозга, которые приводят к его отравлению.

Также в зоне риска находятся больные, которым на протяжении длительного периода проводится терапия диализом. Дело в том, что растворы для проведения диализа содержат алюминий, который в случае продолжительного применения приводит к отравлению мозговой ткани, в результате чего происходят функциональные нарушения головного мозга.

Если уремическая энцефалопатия сопровождается миоклоническим судорожным синдромом, то в головном мозге таких пациентов выявляется гиперплазия протоплазматических астроцитов. Этот синдром при печеночной энцефалопатии выражен гораздо сильнее, и печень страдает намного сильнее. Отек мозга отсутствует. Если функционирование почек улучшается, то неврологический статус больного улучшается

Для лечения ПИЕЛОНЕФРИТА и других БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК наши читатели успешно используют

метод Елены Малышевой

. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Мы рекомендуем!

Для лечения ПИЕЛОНЕФРИТА и других БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК наши читатели успешно используют

Если уремическая энцефалопатия сопровождается миоклоническим судорожным синдромом, то в головном мозге таких пациентов выявляется гиперплазия протоплазматических астроцитов. Этот синдром при печеночной энцефалопатии выражен гораздо сильнее, и печень страдает намного сильнее. Отек мозга отсутствует.

Диагностика уремической энцефалопатии

Диагностические мероприятия начинаются с анализа основных жалоб и анамнеза недуга. Прежде всего, доктор узнает, когда впервые пациент начал ощущать слабость, стал раздражительным, ухудшилась его память, он стал чувствовать повышенную утомляемость. Далее пациенту необходимо сообщить о том, страдал ли он ранее артериальной гипертензией.

Если да, то, какие препараты облегчали его состояние. Врач выяснит также о наличии вредных привычек, и то, связана ли работа пациента с вредными химическими веществами. Кроме этого, важно знать, есть ли в анамнезе пациента травмы головного мозга.

При общем осмотре доктор проверит, нет ли на коже мелкой сыпи, которая появляется из-за того, что выходят соли аммиака и продукты разложения белка, а также присутствует ли типичный запах аммиака изо рта пациента. Кроме того, будет измерено артериальное давление, проведены исследования крови на наличие тяжелых металлов, алкоголя, уровня кислорода.

Также необходимо провести анализ крови для определения уровня креатинина, белка, оценки структуры эритроцитов. Достоверными признаками недуга станет высокий уровень креатинина, калия, фосфатов, а также низкий уровень кальция и метаболический ацидоз. Среди аппаратных методов диагностирования больные с почечной энцефалопатией проходят:

  • ультразвуковое исследование проходимости артерий, находящихся на шее и снабжающих головной мозг кровью;
  • магниторезонансную ангиографию. Она проводится с целью оценки проходимости артерий в полости черепа;
  • КТ и МРТ головы. Проводятся для послойного изучения строения головного мозга и выявления нарушений структуры ткани.

Главной целью терапевтических мероприятий является:

  • борьба с почечной недостаточностью;
  • расстройствами кровообращения мозга;
  • облегчение симптомов недуга.

Если заболевание находится в острой стадии, то необходимо проведение гемодиализа, искусственной вентиляции легких, а также парентеральное питание. Возможно, потребуется трансплантация органа. Постепенно, когда признаки почечной патологии будут устранены, произойдет угасание нервно-психических расстройств.

Среди медицинских препаратов наиболее часто применяются:

  • средства против судорог. Терапия судорожных припадков происходит с применением таких препаратов как Диазепам, Дифенин, Карбамазепин, Фенобарбитал, Вальпроат натрия;
  • лекарства, которые регулируют внутричерепное давление и улучшают метаболизм: диуретики (Фуросемид, Глицерол), сосудорасширяющие (Никотиновая кислота), В-адреноблокаторы (Анаприлин, Бесопролол).

В случае прогрессирования патологических процессов в почках прогноз в большинстве случаев оказывается неблагоприятным. Помочь в такой ситуации может диализ и пересадка почек. Если же основные симптомы болезни игнорируются, либо лечение было неэффективным, то в таком случае возможно развитие комы или даже летальный исход.

Назначение медицинских препаратов производится только лечащим доктором. Передозировка недопустима, ввиду возможного сильного токсического воздействия лекарств на организм.

Лечение медикаментозными препаратами проводится курсами в комплексе с вспомогательной терапией, с интервалами в несколько месяцев. При своевременном лечении недуг в большинстве случаев удается победить.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями почек пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь от состояния почек напрямую зависит общее состояние ЗДОРОВЬЯ. А игнорирование болей в поясничной области, резей при мочеиспускании, может привести к тяжелым последствиям.

  • отечность лица, рук и ног.
  • тошнота и рвота.
  • скачки давления.
  • сухость во рту, постоянная жажда.
  • головные боли, вялое состояние, общая слабость.
  • изменения цвета мочи.

Многие наши читатели для лечения и восстановления ПОЧЕК активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

ультразвуковое исследование проходимости артерий, находящихся на шее и снабжающих головной мозг кровью; магниторезонансную ангиографию. Она проводится с целью оценки проходимости артерий в полости черепа; КТ и МРТ головы. Проводятся для послойного изучения строения головного мозга и выявления нарушений структуры ткани.

борьба с почечной недостаточностью; расстройствами кровообращения мозга; облегчение симптомов недуга.

средства против судорог. Терапия судорожных припадков происходит с применением таких препаратов как Диазепам, Дифенин, Карбамазепин, Фенобарбитал, Вальпроат натрия; лекарства, которые регулируют внутричерепное давление и улучшают метаболизм: диуретики (Фуросемид, Глицерол), сосудорасширяющие (Никотиновая кислота), В-адреноблокаторы (Анаприлин, Бесопролол).

Отзыв нашей читательницы Ольги Боговаровой

Вам все еще кажется, что вылечить и восстановить почки невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями почек пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь от состояния почек напрямую зависит общее состояние ЗДОРОВЬЯ. А игнорирование болей в поясничной области, резей при мочеиспускании, может привести к тяжелым последствиям…

отечность лица, рук и ног…. тошнота и рвота… скачки давления… сухость во рту, постоянная жажда… головные боли, вялое состояние, общая слабость… изменения цвета мочи…

ВНИМАНИЕ!

ультразвуковое исследование проходимости артерий, находящихся на шее и снабжающих головной мозг кровью; магниторезонансную ангиографию. Она проводится с целью оценки проходимости артерий в полости черепа; КТ и МРТ головы. Проводятся для послойного изучения строения головного мозга и выявления нарушений структуры ткани.

борьба с почечной недостаточностью; расстройствами кровообращения мозга; облегчение симптомов недуга.

средства против судорог. Терапия судорожных припадков происходит с применением таких препаратов как Диазепам, Дифенин, Карбамазепин, Фенобарбитал, Вальпроат натрия; лекарства, которые регулируют внутричерепное давление и улучшают метаболизм: диуретики (Фуросемид, Глицерол), сосудорасширяющие (Никотиновая кислота), В-адреноблокаторы (Анаприлин, Бесопролол).

Отзыв нашей читательницы Ольги Боговаровой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Монастырском сборе отца Георгия» для лечения пиелонефрита и других болезни почек. При помощи данного сбора можно НАВСЕГДА вылечить заболевания почек и мочевыделительной системы в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Как вылечить патологию?

При своевременном медицинском вмешательстве патологию можно победить. Терапия уремической энцефалопатии направлена на восстановление работы органа, поэтому эффективными оказываются проведение гемодиализа без применения алюминийсодержащих растворов, трансплантация почки. Для устранения симптомов используются лекарственные средства против судорог (например, «Вальпроат натрия» или «Дифенин»), а также средства, регулирующие черепное давление. Нередко прибегают к помощи диуретиков («Фуросемид») и сосудорасширяющих препаратов.

Копирование материалов сайта разрешено без предварительного согласования — если будет установлена активная индексируемая ссылка на источник.

Информация на сайте представлена для общего ознакомления. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

Уремическая или почечная энцефалопатия — результат неграмотного или неполного лечения почек. Этот парный орган отвечает за вывод токсических веществ из организма, но когда его работа нарушена, эти вещества, вместо того, чтобы выводиться, накапливаются в организме. Постепенно происходит интоксикация, и подобное состояние требует срочного лечения, в противном случае энцефалопатия чревата плачевными последствиями.

Что называют почечной энцефалопатией?

Дисметаболическая энцефалопатия объединяет патологические состояния органов, которые развились на фоне метаболического нарушения и не носят воспалительного характера. В основе энцефалопатических заболеваний лежит нарушение работы ЦНС вследствие накопления токсических веществ, провоцирующих отмирание нервных клеток. Они скапливаются в организме по причине нарушения функциональности конкретного органа или системы.

Уремическая энцефалопатия — накопление вредных веществ клетками головного мозга в результате нарушения фильтрационной и реабсорбционной функции почек.

Уремическая энцефалопатия проявляется при острой почечной недостаточности.

Уремическая энцефалопатия диагностируется в том случае, когда развиваются острая почечная недостаточность, пиелонефрит или гломерулонефрит из-за недостаточного или неграмотного лечения. Нередки случаи развития патологии после трансплантации почки. Причиной появления синдрома может стать длительный период проведения терапии диализом. Дело в специальном растворе, в состав которого входит алюминий, отравляющий клетки мозга, вызывая сбои в работе органа.

Механизм развития почечной энцефалопатии связан с накоплением в головном мозге токсических веществ в связи с нарушением реабсорбционной функции органа, белкового обмена и водно-электролитного баланса. Эти факторы приводят к снижению осмотического давления крови. Стенки кровеносных сосудов изнашиваются, приводя к отеку и некрозу (отмиранию) клеток головного мозга.

Основные симптомы болезни

Развитие почечной энцефалопатии способно привести к летальному исходу. Вот почему важно не допустить патологии, и при первом проявлении симптомов немедленно обратиться за медицинской помощью. К начальным признакам энцефалопатии почек относятся:

  • полная апатия, быстрая утомляемость;
  • перепады настроения;
  • падение работоспособности, внимательности;
  • нарушения памяти и внимания;
  • постоянные головные боли, головокружения;
  • бессвязная речь,
  • вероятные зрительные галлюцинации.

При проявлении болезни у больного наблюдаются сильные головные боли.

С течением времени симптомы усиливаются, становятся ярко выраженными. Развиваются серьезные нарушения сознания, а головные боли приобретают давящий, стягивающий характер. Основным признаком того, что патология перешла на новую стадию является изменение режима дня — инверсия сна. Поздний этап заболевания характеризуется серьезными отклонениями, такими как:

  • потеря способности быстро думать и мыслить;
  • невозможность строить полные предложения (общение осуществляется с помощью отдельных слов или выражений);
  • неспособность адекватно оценивать окружающий мир;
  • дезориентация во времени и пространстве;
  • постоянное чувство беспокойства;
  • нарушение двигательной активности;
  • головные боли, озноб, лихорадка;
  • метаболическая кома, для которой характерно отсутствие двигательных рефлексов и прекращение осуществления жизненных функций организма.

Признаками энцефалопатии почек могут быть тошнота, эпилептические припадки, что делает патологию похожей на мозговую опухоль. Чтобы не поставить ошибочный диагноз, требуется тщательная диагностика.

Консультация специалиста и необходимые обследования важны для диагностирования заболевания.

Прежде всего, врач анализирует жалобы пациента, узнает, как давно человек ощущает слабость, раздражение и нарушение памяти. Важно выяснить, есть ли у пациента гипертония, если да — то какими лекарствами производилось лечение. Желательно ознакомить врача с вредными привычками, рассказать ему о ранее перенесенных травмах головы. Далее специалист проведет внешний осмотр на предмет кожной сыпи и типичного запаха аммиака изо рта, измерит артериальное давление. Позже пациенту необходимо пройти следующие исследования:

  • анализ крови;
  • УЗИ;
  • МРТ и КТ головного мозга;
  • МР-ангиографию.

При своевременном медицинском вмешательстве патологию можно победить. Терапия уремической энцефалопатии направлена на восстановление работы органа, поэтому эффективными оказываются проведение гемодиализа без применения алюминийсодержащих растворов, трансплантация почки. Для устранения симптомов используются лекарственные средства против судорог (например, «Вальпроат натрия» или «Дифенин»), а также средства, регулирующие черепное давление. Нередко прибегают к помощи диуретиков («Фуросемид») и сосудорасширяющих препаратов.

Опасность почечной энцефалопатии

Довольно часто почечные недуги осложняются расстройствами неврологического характера в виде неврастенического, радикулярного, полиневропатического, реновисцерального синдромов. Также может наблюдаться острая и хроническая энцефалопатия, особенности развития и лечение которой мы рассмотрим в статье.

Симптоматика недуга

Данный почечный недуг является очень опасным ввиду появления на его фоне тяжелых осложнений и поражений внутренних органов. Возможен даже летальный исход. Именно поэтому необходимо знать основные признаки болезни, при появлении которых необходимо немедленно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме. Одними из первых симптомов являются следующие признаки:

  • внимание больного снижено;
  • пациент быстро устает, ощущает упадок сил;
  • появляется полная апатия и безучастность ко всему;
  • отмечается лабильность настроения и эмоционального фона;
  • больной жалуется на головную боль и чувство головокружения;
  • возникает инверсия сна;
  • больной дезориентирован, его внимание и память (особенно кратковременная) нарушены;
  • появляются признаки психомоторного возбуждения;
  • при совершении движений отмечается дрожь в руках, которая отсутствует в спокойном состоянии;
  • координация и речь пациента нарушены, возможны зрительные галлюцинации;
  • к 10 дню заболевания появляются судорожные припадки.

Постепенно симптоматика болезни прогрессирует и усиливается. Возникают более серьезные нарушения сознания пациента:

  • больному очень тяжело быстро и ясно думать;
  • в своей речи пациент использует только отдельные слова или словосочетания;
  • объективная оценка человеком происходящих вокруг событий практически невозможна;
  • наблюдается полная дезориентация в пространстве и во времени;
  • происходящие события не запоминаются.

В случае перехода заболевания в критическую стадию происходят следующие изменения:

  • мышцы всего тела интенсивно подергиваются;
  • больной очень беспокоен;
  • деятельность пациента проявляется стереотипными рефлексами, например, хватательным;
  • появляется ступор – состояние человека, когда сознание глубоко угнетено, произвольная деятельность утрачена, однако рефлексы сохранены;
  • возможно возникновение метаболической комы, которая характеризуется полным отсутствием сознания и рефлексов.

Симптоматика почечной энцефалопатии может напоминать внутримозговую опухоль, которая проявляется чувством тошноты, эпизодами эпилептических припадков. Также недуг может напоминать инфекционное заболевание, которое сопровождается лихорадкой, головной болью и головокружением. В случае возникновения в крови аномально высоких или, наоборот, низких концентраций калия энцефалопатия может напоминать восходящий паралич Ландри, проявляющийся парестезиями, парезами конечностей, а также общей мышечной слабостью.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия начинаются с анализа основных жалоб и анамнеза недуга. Прежде всего, доктор узнает, когда впервые пациент начал ощущать слабость, стал раздражительным, ухудшилась его память, он стал чувствовать повышенную утомляемость. Далее пациенту необходимо сообщить о том, страдал ли он ранее артериальной гипертензией.

Если да, то, какие препараты облегчали его состояние. Врач выяснит также о наличии вредных привычек, и то, связана ли работа пациента с вредными химическими веществами. Кроме этого, важно знать, есть ли в анамнезе пациента травмы головного мозга.

При общем осмотре доктор проверит, нет ли на коже мелкой сыпи, которая появляется из-за того, что выходят соли аммиака и продукты разложения белка, а также присутствует ли типичный запах аммиака изо рта пациента. Кроме того, будет измерено артериальное давление, проведены исследования крови на наличие тяжелых металлов, алкоголя, уровня кислорода.

Также необходимо провести анализ крови для определения уровня креатинина, белка, оценки структуры эритроцитов. Достоверными признаками недуга станет высокий уровень креатинина, калия, фосфатов, а также низкий уровень кальция и метаболический ацидоз. Среди аппаратных методов диагностирования больные с почечной энцефалопатией проходят:

  • ультразвуковое исследование проходимости артерий, находящихся на шее и снабжающих головной мозг кровью;
  • магниторезонансную ангиографию. Она проводится с целью оценки проходимости артерий в полости черепа;
  • КТ и МРТ головы. Проводятся для послойного изучения строения головного мозга и выявления нарушений структуры ткани.

Главной целью терапевтических мероприятий является:

  • борьба с почечной недостаточностью;
  • расстройствами кровообращения мозга;
  • облегчение симптомов недуга.

Если заболевание находится в острой стадии, то необходимо проведение гемодиализа, искусственной вентиляции легких, а также парентеральное питание. Возможно, потребуется трансплантация органа. Постепенно, когда признаки почечной патологии будут устранены, произойдет угасание нервно-психических расстройств. Однако у пожилых людей, если недуг переходит в тяжелую хроническую форму, пациент может достигнуть максимального уровня психической несостоятельности.

Среди медицинских препаратов наиболее часто применяются:

  • средства против судорог. Терапия судорожных припадков происходит с применением таких препаратов как Диазепам, Дифенин, Карбамазепин, Фенобарбитал, Вальпроат натрия;
  • лекарства, которые регулируют внутричерепное давление и улучшают метаболизм: диуретики (Фуросемид, Глицерол), сосудорасширяющие (Никотиновая кислота), В-адреноблокаторы (Анаприлин, Бесопролол).

В случае прогрессирования патологических процессов в почках прогноз в большинстве случаев оказывается неблагоприятным. Помочь в такой ситуации может диализ и пересадка почек. Если же основные симптомы болезни игнорируются, либо лечение было неэффективным, то в таком случае возможно развитие комы или даже летальный исход.

Назначение медицинских препаратов производится только лечащим доктором. Передозировка недопустима, ввиду возможного сильного токсического воздействия лекарств на организм.

Лечение медикаментозными препаратами проводится курсами в комплексе с вспомогательной терапией, с интервалами в несколько месяцев. При своевременном лечении недуг в большинстве случаев удается победить.

Якутина Светлана Эксперт проекта VseProPechen.ru Статья помогла вам? Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Синдром уремической энцефалопатии включает в себя спектр различных нарушений функций мозга от легкого нарушения концентрации внимания вплоть до комы. Кроме того, пациенты с почечной недостаточностью подвержены и другим энцефалопатиям, которые могут развиться при наличии сопутствующих факторов, например таких как нарушения сна, недостаточность питания и осложнениями заместительной почечной терапии.

У пациентов с уремией мозг обладает пониженной метаболической активностью и, соответственно, характеризуется сниженным потреблением кислорода. Исследования указывают на роль в этих процессах уремических токсинов, накапливающихся из-за почечной недостаточности. В результате их воздействия происходит нарушение баланса возбуждающих и ингибирующих нейротрансмиттеров, осуществляемое органическими веществами, в частности соединениями на основе гуанидина, содержание которых в спинномозговой жидкости повышено. Эти соединения являются антагонистами рецепторов γ-аминомасляной кислоты (ГАМКА) и в то же время агонистами NMDA-рецепторов, что приводит к повышенной корковой возбудимости. При почечной недостаточности увеличивается содержание асимметричного диметиларгинина (ADMA), ингибирующего эндотелиальную синтазу оксида азота, и его уровень коррелирует с выраженностью цереброваскулярных осложнений у данной группы пациентов.

Нарушения в метаболизме моноаминов, включая снижение уровня норадреналина и подавление выработки дофамина в ЦНС, в модели на уремических крысах были связаны с моторными расстройствами. Происходящая нейрональная дисфункция также обусловлена снижением транспортной функции клеток ЦНС и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), воздействием миоинозитола, карнитина, индоксила сульфата и полиаминов. На процесс нейродисфункции могут влиять в том числе и метаболиты некоторых лекарств, например циметидина и ацикловира, концентрация в крови которых повышается вследствие ингибирования транспортера органических анионов (OAT-3). Концентрация опиатов и в особенности меперидина также способна повышаться из-за снижения их экскреции. Вторичный гиперпаратиреоидизм может играть роль в развитии уремической энцефалопатии посредством увеличения мозгового кальция и кальциевых транспортеров в нейронах, чувствительных к паратиреоидному гормону.

Также при уремии возникают нарушения в области регуляции аппетита. Проникновение большого количества триптофана через гематоэнцефалический барьер может повышать синтез серотонина — главного ингибитора аппетита. Одновременно с этим затрагиваются и другие звенья регуляции пищевого поведения: наблюдаются высокие уровни холецистокинина (мощного анорексигенного гормона) и низкое содержание нейропептида Y (стимулятора аппетита). Возможно развитие кахексии как результата не только анорексии, но и ацидоза, воспаления. Провоспалительные цитокины, такие как лептин, ФНО-α, ИЛ-1, могут стимулировать синтез анорексигенных нейропептидов, проопиомеланокортина и α-меланоцитостимулирующего гормона в аркуатных ядрах гипоталамуса. Все эти факторы приводят к недостаточности питания у многих пациентов с почечной недостаточностью.

В то время как около 20 % всех пациентов с острым почечным повреждением, находящихся в отделениях интенсивной терапии, имеют неврологические нарушения, у пациентов с хронической почечной недостаточностью не обнаружено четкой корреляции между неврологическими симптомами и тяжестью уремии. Популяционные исследования выявили когнитивные нарушения у 30 % пациентов на гемодиализе, при этом примерно у 10 % из них — тяжелой степени тяжести. Уремическая энцефалопатия может манифестировать как комплекс ментальных расстройств и/или моторных нарушений. Ментальные нарушения включают в себя депрессию, повышенную тревожность, когнитивные нарушения и расстройства памяти. Наиболее серьезные формы генерализованных нарушений характеризуются расстройством сознания, делирием, психозами, судорогами, комой и в конечном счете смертью.

Серьезные двигательные нарушения возникают редко. Обычно уремическая энцефалопатия манифестирует мелкоразмашистым тремором, астериксисом и гиперрефлексией. Астериксис характеризуется повторяющимся неритмичным снижением мышечного тонуса антигравитационный мускулатуры (наиболее часто — рук). От тремора он отличается тем, что не является осцилляциями, то есть нет устойчивого временного шаблона, а также тем, что в данном случае происходит именно снижение тонуса мускулатуры. Также могут наблюдаться миоклонии — они похожи на астериксис, однако возникают во время активации антигравитационный мускулатуры. По этой причине некоторые рассматривают астериксис как негативную форму миоклонии. Астериксис и миоклонии могут быть вызваны при вытягивании ладоней вперед. Но есть и более чувствительный прием для их определения — высунутый язык или вытянутый указательный палец, опирающийся на твердую поверхность. Астериксис и миоклонии встречаются у пациентов с почечной недостаточностью, которые получали различные медикаменты, в частности метоклопрамид, фенотиазины, антиэпилептические препараты, включая габапентин, а также опиоиды, особенно меперидин.

Диагноз уремическая энцефалопатия основывается на клинике и подтверждается положительной динамикой течения энцефалопатии после начала адекватной терапии. Люмбальная пункция, ЭЭГ, визуализационные методы исследования служат в основном для исключения другой этиологии заболевания у пациентов, у которых уремический генез энцефалопатии вызывает сомнения. Показатели при анализе спинномозговой жидкости часто выходят за пределы нормы, может наблюдаться плеоцитоз (обычно менее 25 клеток в 1 мкл) и повышение концентрации белка в ликворе (обычно не более 100 мг/дл). ЭЭГ также покажет патологию, но без специфических изменений.

Визуализация мозга чаще всего выявляет его атрофию и увеличение желудочков. Тем не менее иногда, в ограниченном числе случаев при МРТ головного мозга можно обнаружить специфические изменения в области базальных ганглиев, хотя подобные признаки могут сопровождать и метаболический ацидоз, и метаноловую интоксикацию. Изменения, лучше всего заметные в режимах Т2-WI/FLAIR, представляют собой гиперинтенсивные четко очерченные границы скорлупы (латерально — наружная капсула, медиально — внутренняя капсула, внутренняя и наружная мозговые пластинки) с обеих сторон и в целом по форме несколько напоминающие вилку. По сути это является отображением диффузного вазогенного отека базальных ганглиев из-за нарушения процессов ауторегуляции.

Рисунок 1 | Пациент 52 лет с судорогами На Т2-WI (А) и схеме (В) отображены изменения, имеющие внешнее сходство с вилкой. Яркий гиперинтенсивный ободок очерчивает латеральную (наружная капсула, длинная стрелка) и медиальную (латеральная мозговая пластинка, короткая стрелка и медиальная мозговая пластинка, тонкая стрелка) границы скорлупы с обеих сторон. Бледный шар разделен на 2 части медиальной мозговой пластинкой, которая видна на МРТ при патологических состояниях. FLAIR-изображение (С) иллюстрирует мультифокальные относительно симметричные извилины с высоким сигналом (стрелки) в коре лобной и теменно-затылочной долей, а также в базальных ганглиях билатерально.

Рисунок 2 | Пациент 67 лет с жалобами на шаткость DWI-изображение (А) и ADC-карта (В) иллюстрируют незначительное повышение сигнала (длинные стрелки) в базальных ганглиях билатерально и фокальное ограничение диффузии (короткая стрелка), что является следствием цитотоксического отека в правом базальном ганглии.
Рисунок 3 | Пациент 70 лет с жалобами на непроизвольные движения DWI-изображение (А) и ADC-карта (В) иллюстрируют нормальный сигнал (длинные стрелки) с ограниченной диффузией на DWI (короткие стрелки) в обоих базальных ганглиях и левой скорлупе с наличием зон цитотоксического отека в очагах поражения.
Рисунок 4 | Пациент 56 лет с дизартрией На T2-WI изображении (А) определяются типичные «вилкообразные» изменения в базальных ганглиях билатерально. Шесть месяцев спустя на T2-WI изображении (В) видно полное разрешение очагов поражения.

Дифференциальный диагноз уремической энцефалопатии проводится с гипертензивной энцефалопатией (задней обратимой лейкоэнцефалопатией), синдромом системного воспалительного ответа у септических пациентов, системными васкулитами, болезнями малых и больших сосудов и субдуральной гематомой. Судорожная активность может возникать вторично при уремической энцефалопатии, гипертензивной энцефалопатии, церебральной эмболии или выраженных водно-электролитных нарушениях.

Многие пациенты, находящиеся на гемодиализе, страдают от обструктивного апноэ сна вне зависимости от наличия у них ожирения. При этом у них наблюдается и обструктивное, и центральное апноэ сна. Не менее распространенным осложнением почечной недостаточности является синдром беспокойных ног (синдром Экбома), чаще возникающий у женщин. Это заболевание может быть результатом снижения дофаминергической модуляции кортикальной возбудимости, а также следствием уменьшения влияния пирамидной системы и повышения возбудимости нейронов спинного мозга. Существуют данные, что центральную роль в развитии синдрома беспокойных ног играет дефицит железа или патология транспорта железа в ЦНС. Железо является кофактором фермента тирозингидроксилазы, служащего лимитирующим фактором в биосинтезе дофамина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *